פרופ' יוסף לוין

פסיכיאטר מומחה בכיר

ספט

22

2011

הפרעות דלוזיונליות ופסיכוזות בזקנה

נכתב ע"י פרופ. לוין

דר' אלכס אודסקי, דר' ואדים גילר, דר' אלכס פלטניק

ופרופ' לוין יוסף

בהדרכת פרופ יוסי לוין וכמו כן תודה מיוחדת לאילונה גילר על עריכת מראי המקום.

 

הקדמה

מספר אבחנות במסגרת DSM-4 כרוכות בקיומם של סימנים פסיכוטיים. הקטגוריות האבחנתיות הללו כוללות מצב קונפוזיונלי או מצב דליראנטי אקוטי, הפרעות דלוזיונליות, מצבים פסיכוטיים על רקע שימוש בתרופות או/ו סמים, הפרעות אפקטיביות, סכיזופרניה וגם מצבים נוירולוגיים מסוימים (American Psychiatric Association, 1994).

בפרק זה נדון במגוון המצבים הפסיכוטיים המופיעים בזקנה. את המצבים הכוללים סכיזופרניה לסוגיה, והמחלות האפקטיביות כולל הדיכאון המגורי והמחלה הביפולרית נזכיר בקצרה ובתמצית בלבד שכן אלו ידונו בפרק אחר בספר זה.

שאלה מרכזית בהקשר לנושא שלפנינו הינה הגדרת המושג פסיכוזה. האם עלינו להגדיר מושג זה באופן מרחיב או מצמצם יחסית? הבה ונפרט במה הדברים אמורים. נתחיל ונציין כי ככלל אין הגדרה ברורה וחד משמעית למושג פסיכוזה . בהגדרה הרחבה יותר, פסיכוזה הינה הפרעה בשיפוט המציאות אשר מובילה להפרעות קוגניטיביות והתנהגותיות ואשר לעיתים קרובות מתבטאות במחשבות והזיות שווא. בהגדרה רחבה יחסית זו גם אגיטציה ותוקפנות והפרעות התנהגות קשות אחרות יכולות להיות קשורות לפסיכוזה אם מאחוריהן עומדת הפרעה בשיפוט. כך לפי הסיווג בין-לאומי המכונה  ICD-10  פסיכוזה הינה  מצב בו אדם חווה מחשבות שווא, הזיות או אף הפרעות בהתנהגות בצורה קשה כגון אקסיטאציה ופעילות יתר ניכרות, האטה פסיכומטורית משמעותית או התנהגות קטטונית. לחלופין בהגדרה צרה יותר, מצב פסיכוטי הינו מצב בו בהכרח מופיעות מחשבות שווא או הזיות שווא. אנו נגדיר בפרק שלפנינו פסיכוזה על פי ההגדרה הצרה המחייבת כאמור הופעה של מחשבות או הזיות שווא.

שאלה מרכזית אחרת הינה, מהי ההגדרה של גיל זיקנה? האם זו חלה מגיל 60 והלאה או אולי מגיל 65 והלאה או שמא מדובר בגילאים מתקדמים יותר. תשובה לשאלה זו מחייבת מתן קריטריונים לזיקנה, תוך התחשבות במגוון רחב של גורמים, ביניהם  התקופה ההיסטורית הנידונה  ותוחלת החיים הקשורה בה, תחום שהינו מעבר לדיון בפרק זה. מעניינת בהקשר זה הגישה שמייצגה הינו מריאן רבינוביץ (רבינוביץ, 1985) המעלה טענה מעניינת כי זיקנה יכולה להיות מוגדרת לאו דווקא על פי הגיל הכרונולוגי אלא ניתן לדבר גם על גיל הכרתי, גיל רגשי, גיל חברתי וגיל ביולוגי. בפרק שלפנינו נתייחס לזיקנה כאל החלק השלישי הכרונולוגי בחיי האדם ומכאן כי כל עוד לא נציין אחרת גיל זיקנה יהיה זה מעל גיל  60 שנה. כמו כן הביטויים קשיש, זקן, בן הגיל השלישי ונגזרותיהם יתייחסו כולם לבני 60 ומעלה.

ככלל, מחלות נפש  אינן חלק של "הזדקנות תקינה" או נורמטיבית. יחד עם זאת הכמות של הפרעות נפשיות באוכלוסיית האנשים בגילאי  55+ מגיעה עד לכ20% (Faison & Armstrong, 2003).  בין ההפרעות הללו ניתן למצוא את המצבים הפסיכוטיים אשר לגביהם מדווח כי באנשים בני הגיל השלישי הסיכוי לפתח סימנים פסיכוטיים גבוה יותר בהשוואה לאכלוסיה רגילה. ככלל נציין כי מצבים פסיכוטיים בקרב אוכלוסיית הגיל השלישי יכולים להתחיל מחד בגיל צעיר יותר ולהמשיך ולהתבטא בגיל זיקנה או לחילופין להופיע לראשונה בגיל השלישי.

מהי שכיחותם של תסמינים ומצבים פסיכוטיים בקרב הקשישים? הדבר תלוי באוכלוסיה הנדגמת, בשיטות הדגימה ובארץ המחקר. כך השכיחות של סימנים פסיכוטיים (שים לב הקורא סימנים ולא מצבים או הפרעות פסיכוטיות)  באכלוסיה מבוגרת מעל גילאי 65+ שהשתתפו ב- Epidemiologic Catchment Area Study היתה במסגרת 16%-    23% (Myers et al., 1984), ואילו עד 10% של האשפוזים הפסיכיאטריים בקרב אנשים בגילאי 60 + הינם עקב מצבים פסיכוטיים (Pearlson & Petty, 1994). ככלל נראה כי השכיחות של סימפטומים פסיכוטיים בפועל גבוהה יותר מאלו המדווחים, והדיווחים המופיעים למעלה קשורים ככל הנראה בתת דיווח מצד אוכלוסיית הקשישים.

להלן מספר נקודות בעלות חשיבות  בבואנו לדון על מצבים פסיכוטיים בקשישים:

ראשית, חשוב לציין כי השפעתם של מצבים פסיכוטיים בקרב האוכלוסייה  הזקנה הופכת יותר ויותר ניכרת במסגרת העליה המשמעותית בשעורם באוכלוסייה הכללית בעשורים האחרונים.

שנית, יש לציין כי האוכלוסיה הקשישה בישראל הופכת יותר ויותר שונה מבחינת הרכבה הגזעי והאתני, וזאת  על רקע גלי העליה לישראל של יהודים ממדינות צפון האפריקה, אירופה, דרום אמריקה וברית המועצות ועל רקע התערותם ההולכת וגוברת של מהגרי עבודה ממדינות אסיה ואפריקה.  לדבר השלכות על הבנתם של מצבים נפשיים תלויי תרבות, כולל מצבים פסיכוטיים ולאור חשיבות הנושא בחרנו לדון בכך בתת פרק נפרד בפרק זה.

נקודה שלישית נוספת אליה צריך הקורא לתת את דעתו, הינה כי זיהוייה של האתיולוגיה בבסיסם של סימפטומים פסיכוטיים בקשישים אינה פשוטה כבצעירים מהם, וזאת עקב נוכחותן של מחלות גופניות והפרעות מטבוליות רבות לצד הטיפולים התרופתיים הנלווים אליהם, שכן כל אלו עלולים להוות מקור להופעתם של סימפטומים פסיכוטיים.

רביעית,  איכות ועוצמת הסימפטומים הפסיכוטיים בזקנים שונה לא פעם מזו של צעירים מהם במיוחד כאשר הפסיכוזה הינה משנית להפרעה גופנית . בקשישים יש להבחין גם בין הלוצינציות ראיה לבין אילוזיות (פירוש חושי מוטעה של אירועים מציאותיים) על רקע בעיות בראיה, ובין הלוצינציות שמיעה לבין רשרושים [  BRUITS] בקרוטיד או טיניטוס. בדומה לכך יש להבדיל בין דלוזיות ומיס-פרצפציות על רקע חסרים חושיים או הפרעות קוגניטיביות. כמו כן תתכן פרשנות שגויה של הבודק בה הוא מחליף בטעות בין מיס-פרצפציה של גניבה המופיעה אצל הקשיש על רקע חפץ שמקומו שונה לבין מחשבת שווא. לחילופין עם זאת, יתכן עדיין כי טענת גניבה על ידי חולה קשיש תהא סימפטום ראשון להפרעה פסיכוטית ההולכת ומתפתחת.

כל אלו רומזים כי איבחון פנומנולוגי נכון של הסימפטומים לצד  זיהוי הגורם העומד מאחוריהם חייבים להקדים את מתן הטיפול וכי על הקלינאי להתייחס לסימפטומים הפסיכוטיים בתוך ההקשר של האתיולוגיה העומדת בבסיס ההפרעה.

חמישית, נדגיש גם כי לקבלת מידע אודות סימפטומים פסיכוטיים הכרחי לעיתים לאסוף מידע ממקורות נוספים  כגון : מידע קולטראלי מבני משפחה חברים ומטפלים, רשומות רפואיות ועוד.

ככלל האבחנה המבדלת לסימפטומים פסיכוטיים בקשיש כוללת:

דליריום

סכיזופרניה לסוגיה

הפרעות אפקטיביות כולל דכאון מגורי והמחלה הביפולרית

הפרעה דלוזיונליות

דמנציה לסוגיה

נטילת סמים למינהם

הפרעות מטבוליות

מצבים רפואיים מתמשכים

הפרעות נאורולוגיות

סימפטומים פסיכוטיים המושרות על ידי טיפולים תרופתיים

ככלל נראה כי פסיכוזה שכיחה יותר באוכלוסיה הקשישה מבצעירה. וכי אתיולוגיה אורגאנית לפסיכוזה שכיחה יותר בקשישים בהשוואה לאוכלוסיה צעירה יותר. כך בסקר הECA 16-23% מן הפסיכוזות בקשישים היו על רקע אורגני ( 1999,Abbott  & Targum)

הסיבות השכיחות למצבים פסיכוטיים בקשישים הינן: דמנציה (כ40%), לאחריה דכאון מגורי (כ33% ), דליריום (כ7%), מצבים רפואיים (כ7%), מניה (כ5%), שימוש בסמים ואלכוהול (כ4%), הפרעה דלוזיונלית (כ2%) וסכיזופרניה (כ1%).                            (Webster & Grossberg, 1998  ).

גורמי הסיכון להתפתחות מצב פסיכוטי בקשיש/ה הינם:מין נקבה, ירידה קוגניטיבית, קומורבידיות של תחלואה רפואית, נטילת תרופות דופאמינרגיות או אנטיכולינרגיות, שימוש בסמים, חסרים חושיים כמו ליקיי שמיעה או ראיה, בידוד חברתי, אישיות פרה מורבידית כמו הפרעת אישיות פרנואידית ולבסוף נטיה גנטית.

לבסוף בבואנו להעריך קשיש/ה הסובלים ממצב פסיכוטי יש לקבל מן הקשיש והסובבים אותו אנמנזה מפורטת כולל זו של מחלותיו הגופניות, תפקודו היומיומי, דפוסי אישיותו הקודמים ותיאור מפורט של התפתחות והתבטאות המצב הפסיכוטי. יש לערוך בדיקות רפואיות ונאורולוגיות בקשיש כולל בדיקות מעבדה מתאימות לשלול דליריום ולערוך בדיקה קוגניטיבית מקיפהעל מנת  לשלול ירידה קוגניטיבית. במידת הצורך יש אף לערוך בדיקת הדמיה מוחית.

מצבים ותסמינים פסיכוטים בעקבות דליריום

דליריום הינו מצב חריף, ולרוב חולף המאופיין על ידי שינויים בקוגניציה ובהכרה. דליריום אינו מאובחן לעיתים קרובות, או לחילופין מאובחן שלא כהלכה באוכלוסיית הקשישים.

נציין כי במאות שעברו ולאורך תקופה ארוכה ההתייחסות לדליריום הייתה כאל שיגעון- שיגעון הקשור בחום גבוה או במחלה גופנית (Lipowski, 1999). הבנת תסמונת הדליריום הייתה טמונה איפוא בעבר במושג "שיגעון" (אגב, בשפה הלטינית, המילה דליריום מקורה במילה Delirare – אשר תרגומה המילולי הינו "לצאת מגבולות התלם") (Lipowski, 1999).

דליריום באופן כללי הינו ביטוי לבעיה רפואית או להשפעה של תרופות אשר פוגעות במטבוליזם המוחי ובהעברת הסיגנלים המוחיים ע"י נוירוטרנסמיטרים ובמיוחד זה של אצטיל כולין (כך דווח כי היפוקסיה והיפוגליקמיה מורידות סינטזה של אצטיל כולין) אך גם אלו של GABA, דופאמין ואחרים.

מטופלים המאובחנים כסובלים מדילריום סובלים מהפרעה בהתמצאות, אי-יכולת לשמור על הריכוז, הפרעות בזיכרון לטווחים שונים, הפרעות בתפיסה (הזיות ואילוזיות) מחשבות שווא ( דלוזיות), שינויים פסיכומוטוריים המתבטאים בפעילות יתר או בפעילות מועטה, אי יציבות במצב הרוח, חרדות, הפרעות בדיבור, שינויים במעגל השינה והערנות, והפרעות בהתנהגות. השכיחות של דליריום בין הקשישים נעה בין 11-24% בעת אשפוז בבית חולים, ומופיעה בשכיחות גבוהה יותר אצל קשישים שעברו התערבות כירורגית. (Boustani et al., 2010)

דליריום יכול להתווסף למצב נוירופסיכיאטרי קודם כמו מחלת נפש: סכיזופרניה, דיכאון, דמנציה וכו., ולכן יש צורך בזיהוי ואבחון מדוייק.

ככלל סימפטומים פסיכוטיים הינם חלק מההופעה הקלינית של דליריום וקיימים בכ50% מהחולים הלוקים בדליריום. השכיחות הגבוהה של הופעת דליריום בקשישים במצבים גופניים שונים ונטייתו להימשך פרקי זמן ארוכים יחסית תרמה להנחה שקיומו של דליריום הינה סיבה שכיחה למדי להופעת פסיכוזה בקשישים בהשוואה לאוכלוסייה הכללית (Mintzer & Targum, 2003).

אין עבודות רבות אודות  סימפטומים פסיכוטיים בדיליריום. עם זאת העבודות שנתפרסמו בנושא מתייחסות לשני סוגים:האחת, הערכת הופעת המצב הדלירנטי ואיפיונו אצל כל המטופלים המאושפזים ביחידה נתונה בזמן נתון, והשניה הערכת המצב הדלירנטי בקבוצת חולים אצלם הודגם זה מכבר מצב דלירנטי. נציין כי חלק קטן של המחקרים נקט בגישה הראשונה ועל פי סקירתם של Meagher and Trzepacz (Meagher & Trzepacz, 1998) אלו מתבססים לרוב על עוצמתן ודרגתן של התופעות הפסיכוטיות יותר מאשר אודות תיאור כולל של פסיכופתולוגיה הפורס בין היתר את מגוון ההפרעות בחשיבה ובשפה. בסקירה זו נמצאו אצל מטופלים הסובלים מדליריום מחשבות שווא והפרעות בתפיסה בשכיחות של 18-68%  ו 17-55% בהתאמה.

מרבית העבודותה מבוססות כאמור על הגישה השניה, כוללות תיאור המצב לאחר הופעת הדליריום ומספקות תיאור על בסיס פנומנולוגי תוך התייחסות ליכולת ההבנה של החולה את חווית הדליריום. להלן נביא שני מחקרים מרכזיים. האחד של

Sandberg  וחבריו (Sandberg, Gustafson, Brännström, & Bucht, 1999) אשר בדקו למעלה מ700 חולים בגילאי הגיל השלישי השוהים בביתם או במסגרת של בתי אבות ומתוכם כ300 סבלו מדליריום. סימפטומים פסיכוטיים  אובחנו ב46% מתוך אלו הלוקים בדליריום. מחשבות שווא ניצפו בכ 13%, הזיות ואילוזיות בכ 15%. מחקר זה דיווח גם כי מחשבות שווא פרנואידליות נפוצות יותר בקרב חולים עם דליריום היפראקטיבי  (לעומת דליריום היפואקטיבי) ואצל חולים המטופלים בבית לעומת אלו השוהים באישפוז מוסדי או בבתי אבות. השני של

Webster and Holroyd (Webster & Holroyd, 2000) מדווחים שמתוך כ800 חולים שנבדקו ע"י פסיכיאטרים במחלקות שונות בבית חולים כללי, כרבע סבלו מדליריום. 43% מסה"כ החולים הדלירנטיים הללו סבלו מסימפטומים פסיכוטיים. כ-16% מהחולים חוו הן מחשבות שווא והן הזיות, וכ32% סבלו מהזיות (חלקם עם שני סוגי הזיות ויותר). לבסוף  26% חוו מחשבות שווא. בעבודה זו נמצא כי להופעתם של סימפטומים פסיכוטיים קיימים גורמים אטיולוגיים רבים וכי יותר ממחצית החולים שסבלו מדליריום סבלו בעבר גם ממחלות פסיכיאטריות למיניהן.

ככלל נציין כי כי טיפול נכון בדליריום דורש אבחון מוקדם של הגורמים המשפיעים על התפתחותו ומניעתם.

בהקשר לאפשרות של טיפול אנטי פסיכוטי בהזיות ובמחשבות השווא הרי שיש עבודות המדווחות כי טיפול במינונים נמוכים של תרופות אנטי פסיכוטיות אטיפיות עוזר לאיזון התנהגותי ולהפחתה של אגרסיה. עם זאת עד לכתיבת שורות אלו אין קונסנזוס לגבי הטיפול הפרמקולוגי בתרופות אלו בדיליריום.

סכיזופרניה לסוגיה

באוכלוסיית הקשישים נהוג לסווג את הלוקים בסכיזופרניה ל שני סוגים אפשריים: LATE ONSET סכיזופרניה המופיעה מעל גיל 40 שנה (LOS) ולVERY LATE ONSET  (VLOS) סכיזופרניה (או יש הבוחרים להדגיש כי זה האחרון מצב דמוי סכיזופרניה) המופיעה מעל גיל 60 שנה. נראה כי כעשרה עד כעשרים אחוזים מחולי הסכיזופרניה לוקים במחלה מעל גיל 40 שנה. ואילו ה PREVALENCE באוכלוסיית הקשישים הוערך בין 0.1 עד 0.5 אחוזים. הסיבות לפריצה מאוחרת כזו אינן ידועות אם כי הועלו השערות שיתכן שגורמי סטרס המופיעים בגילאים המתקדמים והקשורים באבל בפרישה או בנכות תורמים לפריצת המצב או שאבדן נאורנלי בגילאים מתקדמים תורם אף הוא לפריצת ההפרעה.  נראה כי LOS  בהבדל מהסכיזופרניה המופיעה בגיל צעיר יותר שכיחה יותר בנשים, כי דלוזיות של רדיפה וחדירה דרך קירות או מחיצות שכיחות בה יותר, היא מתאפיינת על ידי פחות הפרעות במהלך החשיבה, פחות סימפטומטולוגיה שלילית, פחות הופעה של היסטוריה משפחתית, עליה בשכיחות הפרעות חושיות (שמיעה, ראיה וכו'), הזיות ראייתיות תתכנה  בה בשכיחות גבוהה יותר והתפקוד הפר מורבידי פחות לקוי בסוג זה. הטיפול הינו בתרופות אנטי פסיכוטיות אטיפיות תוך מעקב אחר תופעות לואי. תיאור מפורט של הפרעה זו מופיע בפרק אחר בספר זה.

הפרעות אפקטיביות כולל דכאון מגורי והמחלה הביפולרית

תתכנה כמובן גם הופעת מצבים פסיכוטיים במסגרת ההפרעות האפקטיביות במיוחד זו הדכאונית המגורית והביפולרית או דו-קוטבית. דכאון מגורי הינו סיבה שכיחה יחסית להופעת מצב פסיכוטי בקשישים. בין המאפיינים של מצב זה בקשישים נמנה את החפיפה במצב זה של  סימפטומים פסיכיאטריים  וסומטיים, האפשרות כי המטופל יפגין ביטוי מינימלי של עצב, כי יהיה ביטוי מוגבר של תלונות וסימפטומים גופניים, כי תופענה תסמונות כאב לא מוסברות, כמו גם סמפטומים נאורוטיים שהחלו לאחרונה, כי החולה ידגים נזק עצמי מכוון כולל פגיעות ללא נזק ניכר, פסאודודמנציה, דכאון על רקע דמנציה קיימת, הדגשת יתר של קוי אישיות קיימים, הפרעות התנהגות ואף הופעת תסמונת תלות באלכוהול שהינה LATE ONSET . הפרולנס של ההפרעה הביפולרית בקשישים מעל גיל 65 הוערך בכ 0.1-0.4%. יתכן שהמספר גבוה מכך וקשור באיבחון חסר של הפרעה זו בגיל השלישי. מחלה זו מאופיינת במצבי מניה או היפומניה, מצבי דכאון ומצבים מעורבים. אחד המאפיינים הבולטים בlate onset bipolar disorder, מחלה ביפולרית המופיעה לראשונה אחרי גיל 50 שנה הינה שכיחות גבוהה של הפרעות רפאיות ונאורולוגיות בפרטים עם  .LATE ONSET MANIA יש הסבורים כי יתכן שהמצב המני המופיע בגילאים מאוחרים הינו מתון יותר מזה המופיע בצעירים. תיאור מפורט של מחלות אלו כולל ההיבטים הפסיכוטיים הקשורים בהן מופיע בפרק אחר בספר זה ועל כן לא נרחיב בהן כאן.

הפרעה דלוזיונליות

כאמור שכיחות ההפרה הוערכה בכ2% בקשישים. ככלל תחילת ההפרעה בגברים הוערכה בשנות הארבעים אילו בנשים בשנות השישים. בהפרעה זו הדלוזיות אינן ביזריות, תתכנה הלוצינציות של ריח או מישוש אם הן משתייכות לדלוזיה. את הדלוזיות המופיעות ניתן לחלק לדלוזיות ארוטומניות, גרנדיוזיות, של קנאה, של רדיפה, לדלוזיות סומטיות ולסוג מעורב. נוסיף כי  לעיתים ניתן לראות הפרעת אישיות פרהמורבידית סכיזוטיפלית או פרנואידית בחולים אלו. ולעיתים חולים אלו ידגימו הפרעות בשמיעה מעמד סוציו אקונומי נמוך והגירה. נציין גם כי בחולים אלו קריטריון A לסכיזופרניה אינו מתמלא, ואין הפרעה ניכרת בתפקודאת הדלוזיות המופיעות בקשיש/ה. הטיפול כולל טיפול אנטי פסיכוטי בדרך כלל בתרופות אנטי פסיכוטיות מן הדור השני ופסיכותרפיה תמיכתית ומעקב סוציאלי .לצערנו התגובה הטיפולית אינה תמיד טובה. כדאי גם לציין כי יתכנו מקרים שיאובחנו תחילה כסובלים מהפרעה דלוזיונלית ובחלוף הזמן יענו לקריטריונים של סכיזופרניה ואף של דמנציה לסוגיה כך שמעקב ארוך טווח הינו בעל חשיבות.

מצבים ותסמינים פסיכוטיים בעקבות שימוש בסמים ואלכוהול בקשישים

אנשים זקנים המשתמשים באלכוהול וסמים ידגימו בדרך כלל נמצא היסטוריה מתמשכת של שימוש בחומרים אלו, לצד מגוון בעיות קיומיות הנגרמות על ידי שימוש זה ואף תורמות לעיתים תכופות להימשכותו . שימוש ותלות באלכוהול וסמים מתפתחים בקשישים לא פעם על רקע מצב בריאותי לא תקין,מצבים אובדניים וגילויי אבל, מצבים דיכאוניים, בדידות חברתית ולעיתים על רקע נסיגה קוגניטיבית. כל הנסיבות הללו עלולות לגרום לזקן לפנות לשימוש מופרז באלכוהול או בבנזודיאזפינים. ככלל נראה כי שימוש בכמויות מופרזות של אלכוהול בקרב האוכלוסיה הקשישה שכיח פחות בהשוואה לאוכלוסיה רגילה  אך מאידך  באוכלוסיית הזקנים יש שכיחות גבוהה יותר של שימוש בבנזודיאזפינים. נציין גם כי ברוב המקרים אנשים זקנים – בהשוואה לאנשים צעירים  — מפתחים בתגובה לשימוש בכמויות קטנות יחסית של אלכוהול, הפרעות בולטות יחסית Sanjuan & Langenbucher, 1999).

ככלל השימוש והתלות באלכוהול ובנזודיאזפינים באוכלוסיית הקשישים – הן במצבי הרעלה והן במצבי גמילה– עלולים להיות כרוכים בהופעת סימנים פסיכוטיים.

סימנים פסיכוטיים אצל זקנים המשתמשים באלכוהול נפוצים יותר במצבי גמילה מאשר במצבים של שתייה חריפה (נוסיף כאן כי דליריום מטרמנס, מצב דלירנטי העלול להופיע לאחר הפסקה חדה וחריפה בצריכת האלכוהול, כרוך אף הוא בהופעת סממנים פסיכוטים). בין הסימנים הפסיכוטיים המופיעים במצבי גמילה מאלכוהול, יש לציין הזיות ראיה, בדרך כלל של בעלי חיים (מצב המלווה לעיתים בתחושת פחד) או ראיה של קרובי משפחה שנפטרו זה מכבר.

תסמינים פסיכוטיים עלולים להתפתח כאמור גם במסגרת תסמונת גמילה מבנזודיאזפינים. כאשר לצד תסמיני הגמילה האופיינים מבנזודיאזפינים עלולות להופיע הזיות ראיה ושמיעה ואף מחשבות שווא.

נוסיף ונציין כי לפי נתוני הספרות השימוש באופייאטים, הלוצינוגנים, אמפטמינים או מריחואנה אינם שכיחים באוכלוסיית הזקנים (Lynskey et al., 2003).  נדגיש כי בכל מקרה של הופעת תסמינים ו/או סימנים פסיכוטיים יש לערוך אבחנה מבדלת בין שימוש בסמים ואלכוהול לבין הפרעות פסיכיאטריות והפרעות מוחיות אחרות, כמו הפרעות מוחיות אורגניות על רקע הפרעות אלקטרוליטיות ומטבוליות אחרות, הפרעות וסקולריות או תהליך תופס מקום תוך מוחי.

מצבים ותסמינים פסיכוטיים כתופעות לוואי לשימוש בתרופות.

קשישים רגישים ומועדים יותר מצעירים להופעת תופעות לוואי ככלל, ופסיכיאטריות בפרט. בבסיס מועדות זו השפעות הגיל המתקדם על ספיגתן, המטבוליזם והפינוי של התרופות, זאת עקב שינויים תלויי גיל בתפקודי הכיליה והכבד כמו שינויים בהרכב מאגרי השומן החלבונים ומסת המים בגוף הקשיש. נציין כי השינוי הניכר ביותר הינו הפינוי הכלייתי. כך למשל פינוי הקראטינין עלול לרדת עד 60% בגילאים מתקדמים.

הן מצבים פסיכוטיים והן מצבים דליראנטיים המושרים (כתופעות לואי) כתוצאה משימוש בתרופות נפוצים למדי באוכלוסיית הקשישים    ( Moore & OKeeffe, 1999). בין התרופות שיכולות לגרום לתסמינים פסיכוטיים יש לציין: תרופות אנטיפרקינסוניות, קורטיקוסטרואידים, אופיאטים ותרופות קרדיווסקולריות.

התרופות המשמשות בטיפול כנגד מחלת פרקינסון כוללות תרופות עם השפעה אנטיכולינרגית ותרופות עם השפעה דופמינרגית.  בטיפול ממושך בתרופות אלו במחלת פרקינסון עלולים להופיע תסמינים נוירופסיכיאטריים  בכ- %5 עד 17%  של הזקנים הלוקים במחלת פרקינסון ואינם מגלים סימנים של נסיגה קוגניטיבית. מאידך תסמינים נוירופסיכיאטריים עלולים להופיע בכעד 42-81% מחולים אלו כאשר יש שילוב של מחלת פרקינסון עם שיטיון (Kuzuhara, 2001) כולל הזיות ראיה ומחשבות שוא כתוצאה של מתן תרופות אלו. ככללהזיות הראיה הינן תופעת הלוואי הבולטת ביותר בהקשר זה של מתן תרופות אנטיפרקינסוניות, ומופיעה בשכיחות של 19-26%                                               (Chaná et al., 1994). נציין כי הזיות הראיה הללו עלולות מחד להיות חלק ממצב דליראנטי, אך ברוב המקרים המטופל בטיפול האנטיפרקינסוני אינו מגלה הפרעות בהתמצאות. הזיות ראיה כוללות בדרך כלל דמויות של אנשים או של בעלי חיים. הזיות שמיעה והלוצינציות טקטיליות נדירות הרבה יותר. מחשבות שווא עלולות להתפתח גם הן על רקע נטילתו של טיפול אנטיפרקינסוני ואלו בדרך כלל בעלות אופי רדיפתי. המטופל הסובל ממחשבות שווא אלו מדווח לא פעם אודות איום פיסי ו/או סכנת הרעלה, ואילו מחשבות שווא של קינאה נדירות הרבה יותר. חולים אלו סובלים בדרך כלל מנדודי שינה והזיות ראיה המתפתחות למחשבות שווא אמיתיות. בין גורמי הסיכון להתפתחות סימנים פסיכוטיים במסגרתו של טיפול אנטיפרקינסוני נציין: גיל מבוגר, קיום שיטיון ומינונים גבוהים של תרופות אנטיפרקינסוניות. מאידך, נראה כי משך וחומרת מחלת הפרקינסון, כמו גם משך הטיפול בתרופות אנטיפרקינסוניות אינם גורמי סיכון ברורים וחד משמעיים .

תרופות הורמונאליות וקורטיקוסטרואידים

הדיווחים הראשונים אודות תופעות לוואי פסיכיאטריות לאחר השימוש בקורטיזון הופיע בשנת 1950. המונח "מצב פסיכוטי על רקע טיפול בסטרואידים" מתאר לא רק מטופלים עם הפרעות אפקטיביות (דיכאון או היפומאניה), אלא גם הופעתם של סימנים פסיכוטיים, בדרך כלל מחשבות שווא של רדיפה והזיות ראיה. נציין כי השכיחות של תסמינים פסיכיאטריים בעקבות נטילת סטרואידים שונה מאד בין מדגמים שונים ונעה מ-2% ועד 62%. הסובלים מתופעות הלוואי הללו מפתחים תדיר עליה במצב הרוח, סימני אאופוריה או אינסומניה. השכיחות של תסמינים פסיכוטיים (הזיות או מחשבות שווא) על פי דיווחים שונים כוללת בערך 5-10% מנוטלי התרופה. נראה כי מצבים פסיכוטיים על רקע שימוש בסטרואידים נפוצים יותר בקרב נשים וכי גורם הסיכון המשמעותי ביותר הינו מינון התרופה.

מצבים פסיכוטיים כתוצאה משימוש באופיאטים.

רוב המחקרים שהתייחסו למצבים פסיכוטיים הכרוכים בשימוש באופיאטיים מתייחסים לחולי סרטן בשלב מתקדם. ככלל הזיות ראיה הן הסימנים הפסיכוטיים המובילים כתוצאה משימוש במשככי כאבים מקבוצת האופיאטים.

תרופות קרדיאווסקולריות

תופעות לוואי פסיכוטיות המושרות על ידי תרופות מקבוצה זו נפוצות למדי עקב השימוש המורחב בהן.

  • William Withering : Digitalis  ב- 1785דיווח אודות הקשר בין טיפול בדיגיטאליס לבין הופעתם של סימנים נוירו פסיכיאטריים תוך שהוא מציין שהן עלולות להשרות "פגיעה משמעותית במוח". Durosies  ב- 1874 הציע את המונח "deliere digitalique" כדי לתאר סימנים מאניפורמיים (נדודי שינה, אאופוריה ואי-שקט פסיכומוטורי) בעקבות נטילת דיגיטאליס.  מחברים אחרים מתארים סימנים דיכאוניים כמו התעייפות, נסיגה בתיאבון וישנוניות לצד הזיות ראיה ושמיעה ומחשבות שווא  בעקבות נטילת תרופה זו.
  • Calcium channel Blockers:  זו קבוצה הטרוגנית של תרופות המשמשת בטיפול כנגד יתר לחץ דם, הפרעות בקצב הלב ומחלת לב איסכמית. בספרות מתוארים מספר דו"חות מקרים אודות תופעות לוואי נוירופסיאטריות כתוצאה מטיפול בתרופות מקבוצה זו כוללהופעת  הזיות טקטיליות לצד הזיות ראיה ושמיעה ומצב דליראנטי אצל אישה שטופלה ב  Verapramil כנגד מחלה דו-קוטבית.  תגובה דומה תוארה גם לאחר טיפול בnifedipine-.  לבסוף בספרות ישנם מספר דיווחים אודות מצבים פסיכוטיים ודליראנטיים המלווים בסימנים סכיזופרנופומיים (הזיות ראיה ושמיעה ומחשבות שווא פרנוידאליות) שהופיעו בעקבות טיפול ב                                                                diltiazem-

תרופות אחרות

ישנו מגוון רחב של תרופות אחרות  אשר מצבים פסיכוטיים עלולים להופיע כתופעת לואי של השימוש בהן. כך קיימים תיאורים  אודות הופעת מצבים פסיכוטיים לאחר נטילת תרופות אנטיהיסטמיניות כמו Cimetidine, תרופות לשחפת כמו Isoniazide, תרופות אנטי דלקתיות כ    Indomethacin  ואף Aspirin , תרופות ניאו פלסטיות אנטי סרטניות, תרופות אנטידכאוניות כ Trazodone,  Bupropion , Nortriptilyne, תרופות אנטיקונבולסנטיות, תרופות סטימולנטיות, מלטונין, תמציות הורמוני הטירואיד ואף Zolpidem. ראה סקירה מקיפה אצלׁ( Wood et al  (1988 (Wood, Harris, Morreale, & Rizos, 1988).

מצבים פסיכוטיים בזיקנה יכולים להופיע במסגרתן של מחלות אורגניות ונאורולוגיות שונות להלן נדון כדוגמא לכך בפסיכוזה וסימפטומים פסיכוטיים במחלת פרקינסון

מחלת פרקינסון פוגעת בכאחוז אחד של אוכלוסיית הקשישים בעולם. נראה כי כ 75% מחולי  מחלת פרקינסון עלולים למפתח במהלך השנים דמנציה.

האבחנה של מחלת פרקינסון עם דמנציה נעשית כאשר הדמנציה מופיעה לפחות כעבור שנה לאחר איבחונה של מחלת פרקינסון. לעומתה  דמנציה מסוג  Lewy Body מתפתחת במהלך השנה ראשונה של הופעת הסימפטומים הפרקינסוניים.

ברוב העבודות התפתחות פסיכוזה במחלת פרקינסון קשורה למספר פרמטרים כגון: חשיפה לתרופות הניתנות למחלת פרקינסון, כגון:                                                                     L-dopa, Dopamine agonists ,MAO-inhibitors, anticholinergics, amantadine    ), לגיל מתקדם, לחומרת הפגיעה בתפקודי הביצוע, לירידה קוגניטיבית גלובלית או לאבחנה של דמנציה, לחומרת ומשך המחלה עצמה,   לקו מורבידיות עם דיכאון וחרדה  , להופעת הפרעות שינה וחולשה גוברת במהלך היום, להפרעות בראיה     ולנטילת מספר רב של תרופות..

ככלל, החולים הפרקינסוניים המדגימים סימפטומים פסיכוטיים נחלקים לשתי  קבוצות פנומנולוגיות עיקריות. קבוצה ראשונה הם אלו החווים הפרעות קלות יחסית בערוץ הראייתי כמו למשל אילוזיות או הזיות ראיה, לעיתים גם הזיות שמיעה, ובמקרים נדירים יותר הזיות ריח ומגע .נציין כי  תכני הזיות הראיה יכולים להיות כאלה של בעלי חיים או בני אדם וההזיות עצמן נוטות להיות סטריאוטיפיות.

אצל חולים מקבוצה זו התובנה לקיום ההזיות נשארת בדרך כלל תקינה יחסית ולעיתים החולים אף לא מדווחים אודותן לרופאיהם. נציין כי ברוב המקרים הקלים אין אף צורך בטיפול תרופתי. תופעה זו נקראת הלוצינוזיס שפירה.

הקבוצה הפנומנולוגיה השנייה כוללת לרוב חולי פרקינסון עם דמנציה . החולים הללו סובלים מסימפטומים פסיכוטיים מורכבים הכוללים הן הזיות והן מחשבות שווא  מאורגנות של רדיפה, לעיתים אף עם גלישה דלירנטית. אצל חולים אלו אין בדרך כלל תובנה למצבם ולקיום הסימפטומים הפסיכוטיים , לעיתים יש אצלם גם הפרעות בהתנהגות ואי שקט רב והם זקוקים לטיפול תרופתי  לתופעות הפסיכוטיות הללו.

 

פסיכוזה וסימפטומים פסיכוטיים בשיטיון (דמנציה) לסוגיו

בפרק זה נתמקד בסימפטומים פסיכוטים וביטוים דמוי פסיכוטיים בשיטיון-

כידוע התופעות הפסיכיאטריות כולל הסימפטומטולוגיה פסיכוטית הינן גורם הסבל העיקרי למטופלים הסובלים משיטיון ואף למטפליהם. זיהויים הנכון של הסימפטומים הפסיכוטים עוזרת הן באיבחון סוג השיטיון הספציפי והן בבחירת הטיפול המתאים.

סימפטומים נוירו- פסיכיאטריים, כולל סימפטומים פסיכוטיים מופיעים בכל תסמונות השיטיון. הם נבדלים עם זאת בין סוגי השיטיון השונים  באופיים, זמן הופעת במהלך התפתחות השיטיון ושכיחות הופעתם.

כהערה כללית, נציין כאן כי נוכחותם של סימפטומים נוירו-פסיכיאטריים כגון אג'יטאציה ואגרסיה, פסיכוזות, דיכאון ושוטטות מובילה לירידה תפקודית נוספת בקרב חולי השיטיון ומביאה לאשפוזים (Savva et al., 2009; Scarmeas et al., 2005).

 

נדגיש גם כי לקבלת מידע אודות סימפטומים פסיכוטיים בחולים אלו, הכרחי לאסוף מידע ממקורות נוספים, למשל : מידע קולטראלי, רשומות רפואיות ועוד. כך מחקרים של אנשים דמנטיים מראים כי מידע המתקבל ממטפלים מצביע על שכיחות גבוהה יותר של  סימפטומים פסיכוטיים ופסיכופתולוגיה בכלל לעומת תוצאותיהן של בדיקות קליניות בלבד (Mackenzie, Robiner, & Knopman, 1989; Merriam, Aronson, Gaston, & Wey, 1988).

הבה נתחיל בשיטיון השכיח או במילים אחרות במחלת אלצהיימר (AD).

בשלבים מוקדמים בשיטיון מסוג אלצהיימר, בהבדל מהשטיון הפרונטוטמפורלי (FTD) בו נדון בהמשך יכולים אומנם להופיע שינויים אישיותיים, אך הם בדרך כלל מתונים מאלו המופיעים בFTD. החולים ניצפים בדרך כלל עם חוסר רצייה ואנרגיה, אדישות, אגוצנטריות, אימפולסיביות, אגיטציה וצמצום ביחסיהם החברתיים. מאידך  פגיעה קשה בשיפוט, היפר- סקסואליות, זלילה והפרעות קשות בהתנהגות או אף ביזאריות נדירות בקרב חוליי אלצהיימר בשלבים מוקדמים לעומת חולי FTD (Bathgate, Snowden, Varma, Blackshaw, & Neary, 2001; Petry, Cummings, Hill, & Shapira, 1989).

בעיות ניכרות הדורשות טיפול הינן הופעת אגרסיה ו/או אגיטציה. אמנם במצבים אלו נשאלת השאלה האם ישנו גורם פסיכוטי כמו למשל פחד ומצוקה פראנואידליים מאחורי ההתנהגות אך חשוב לציין שמספר גורמים לא פסיכוטיים עלולים גם הם לעמוד בבסיס התופעה כמו: בלבול או חוסר הבנה עקב ירידה בזיכרון או בתפקודי שפה או הופעת בעיות קוגניטביות אחרות, אי יכולת לבטא מצוקה (כולל תחושת דיכאון) בדרך אחרת ואף הפרעות שינה. נציין כי במקרים מסוימים אגרסיה יכולה להיות גם ביטוי להתרסה והתנהגות מעליבה כלפי מטפלים.

אם האגרסיה מופיעה בעת בלבול,חוסר הבנה או כביטוי למצוקה, סביר שהחלטה לגבי טיפול תתקבל לאחר אבחון של הסיטואציה. במידה והאגרסיה נובעת מפסיכוזה, סביר להתחיל טיפול תרופתי נאורולפטי.

סימפטומים פסיכוטיים במחלת אלצהיימר  

עם התקדמותה של המחלה וההתדרדרות בתפקודים הקוגניטיביים, עלולים להופיע סימפטומים פסיכוטיים. אלו מופיעים בדרך כלל בשלבים הבינוניים-קשים ובדרך כלל אינם נוטים להופיע בשלבים הסופיים (Reisberg et al., 1989). וזאתבהבדל מהדמנציה המתאפיינת בהופעת גופיפי Lewy Bodies (DLB) בה הסימפטומים הפסיכוטיים ובמיוחד הזיות הראיה מופעים בכל אחד משלבי המחלה.

נראה כי הופעת או לפחות החמרת הסימפטומים הפסיכוטיים קשורה למעורבותה של האונה הפרונטאלית ומלווה בירידה ניכרת יותר בתפקודים הקוגניטיביים שבמקורם הינם פרונטאליים . פגיעה פרונטאלית גורמת גם לתגובות  מופרזות להפרעות נלוות ולגירויים סביבתיים.

שכיחות של מחשבות שווא  במחלת אלצהיימר נע בספרות בין 10 ועד ל- 73% ואילו שכיחותן של הזיות בין 12 עד ל-53%. יתכן שטווח גדול שכזה בדיווחי המחקרים נובע מחוסר עקביות בהגדרות  ובמדידות הסימנים והתסמינים הפסיכוטים. מחשבות שווא מופעים כאמור לרוב  בשלב הבינוני של מחלת אלצהיימר. הן בדרך  כלל כאלו של גניבה, בגידה ושל מיס-אידנטיפיקציה. הזיות שכיחות פחות בAD ובכל זאת ועדיין יכולות  להופיע בקרב החולים בחלוף הזמן. ההזיות ,לרוב כאלו של ראייה נוטות להופיע בשלבים מאוחרים יותר של המחלה מאשר מחשבות השווא. נוסיף כי יכולות להופיע גם הזיות שמיעה ובמידה ומופעיות הזיות ריח ומישוש יש לשלול את קיומן של מחלות או הפרעות  אחרות.

ככלל ההופעה של סימפטומים  פסיכוטיים מנבאת החמרה במצבו של החולה. כך הופעת מחשבת שווא ו/או הזיות, כל אחד מהם מבשר ירידה קוגניטיבית ותפקודית נוספת. הופעת ההזיות אף נמצאה כמנבאת השמה מוסדית ואף מוות (Scarmeas et al., 2005).

מהו הטיפול בסימפטומים הפסיכוטיים המופיעים במחלת האלצהיימר?

מחשבות שווא והזיות יכולות מחד להיות חולפות או לא ניכרות. במצב שכזה אין צורך בטיפול תרופתי אם המטופל ו/או המטפלים אינם חווים מצוקה. הטיפול התרופתי נחוץ רק כאשר התסמונת הפסיכוטית הופכת לבעיה וגורמת למצוקה.

נציין כי הטיפול בתכשירים אנטי- פסיכוטיים עלול לגרם לסיבוכים רבים וקשים בקרב החולים הדמנטיים כולל אלו של מחלת האלצהיימר. עם זאת,  יתרונותיהם  לעתים קרובות עדיין גוברים על הסיכונים הכרוכים בשימושם בקרב מטופלים אלו.

וכך כאשר הצןרך בטיפול במצב הפסיכוטי הינו חיוני ובהעדר תכשירים יעילים אחרים,  אנו ממשיכים להשתמש בהם. עם זאת יש להדגיש כי יש להשתמש בהם בזהירות ורק לאחר שניידע את המטופלים ובני משפחותיהם אודות הסיכונים האפשריים.

בהקשר לכך נציין כי הסיכון לתמותה מנטילת  תכשירים אנטי-פסיכוטיים אטיפיים גובר פי  1.7, וכי קיימים ממצאים דומים הן לגבי התרופות האנטיפסיכוטיות מן הדור הישן Wang et al., 2005))

לגבי הסיכון להופעת אירועים מוחיים בעקבות נטילת תרופות אלו  הרי שקיים מידע סותר שכן חלק מן המחברים דיווחו כי  שיעור האירועים המוחיים עולה בקרב חולי שיטיון הנוטלים טיפול אניטפסיכוטי ואילו אחרים דיווחו כי אין עליה יחסית של שיעור האירועים המוחיים בחולים אלו.

עקב כל האמור טיפול בתכשירים אנטי פסיכוטיים יש להתחיל ולהמשיך רק כאשר היתרונות ברורים ויש לנסות ולהפסיקו בכל פעם לאחר פרקי זמן מסוימים (Antipsychotic drugs for dementia: A balancing act.2009).

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון מסוג      Lewy Bodies

שיטיון עם Lewy Bodies   (DLB)

הינו השיטיון השני בשכיחותו לאחר השיטיון בעקבות מחלת אלצהיימר.

DLB מאופיינת על ידי הפרעות קוגניטיביות, סימפטומים של פרקינסוניזם  שלעיתים אינם טיפוסיים, נפילות חוזרות ואי יציבות (postural instability), תנודות בהכרה, רגישות לטיפול בנוירולפטיקה, וסימפטומים פסיכוטיים אשר השכיחים בינהם הן הזיות ראיה.

נפנה תחילה את תשומת לבנו לתנודות  ברמה הקוגניטבית וברמת הערנות ולהפרעות בשינה המתבטאים לעתים כסימפטומים פסיכוטיים בהבדל מסימפטומים פסיכוטיים אמיתיים, קרי הזיות ומחשבות שווא.

תנודות  ברמה הקוגניטבית ו/או ברמת הערנות הינם אחד מסימני הליבה של DLB ומופעיים בין 60 ל-80%. האפיזודות יכולות להיות קלות וקצרות או לחילופין דרמטיות ומשמעותיות. המטפלים מתארים אצל החולים ניתוק, ישנוניות, אבוד הכרה, בלבול והתנהגות ביזארית. בעצם, נצפים  מצבים דמוי דליריום המכונים דליריום של DLB. האפיזודות הללו יכולות להימשך  מבין דקות לימים. מצבים אלו שכיחים ואופייניים  יותר לשיטיון מסוג  DLB מאשר לזה של AD. לעומת זאת התנודתיות בשיטיון מסוג AD מתוארת בדרך כלל באופן מעורפל יותר, תלויה ב"ימים טובים יותר ופחות טובים", ומוסברת עלי די סטרסורים חיצוניים, בעוד שזו ב-DLB הינן ספונטאנית יותר.

REM sleep disorder –  הפרעת שינה זו  קשורה לעיתים עם DLB ומופיעה בכ-85% מחולים אלו. הפרעת התנהגות זו מאופיינת בחלומות "חיים" המופיעים בעת שנת הREM ללא רפיון השרירים המלווה את שנת הREM. מצב שכזה גורם לחולים "לפעול מתוך" החלום שלהם, במיוחד כאשר חלומות אלו חיוניים או מפחידים. התנהגות זו מחקה את ההתנהגות האונירואידית (oneiric). נדגיש כי התנהגות כזו עלולה להוביל לתוקפנות ולאלימות ולפגיעה בחולה ו/או בבן/בת זוגו במיטה. במסגרת ההתנהגויות  הללו נצפו  בין היתר נאומים, זלילה, התנהגות מינית, אובדן השליטה על מתן שתן או צואה, מחיות כפיים וכדומה (Oudiette et al., 2009). בדרך כלל, החולים אינם זוכרים את האפיזודה.  ניתן לאמר בזהירות מסוימת כי קביעת אבחנה של הפרעת REM,  יכולה להקדים את הסימפטומים האחרים של DLB בשנים רבות. רוב החולים מגיבים בהטבה כלשהי בהפרעה זו לטיפול ב-Clonazepam  או ב-Melatonin.

מה לגבי הסימפטומים הפסיכוטיים עצמם ב  ? DLBנפתח ונציין כי הזיות ראיה מופעות בכ 2/3 של החולים בDLB בכל אחד משלבי המחלה. לעומת זאת הזיות אלו שכיחות פחות בחולי  AD ומופיעות ב- AD (כמו יתר הסימפטומים הפסיכוטים) בדרך כלל, בשלבים המתקדמים של מחלת האלצהיימר. מכאן שהופעה מוקדמת של הזיות ראייה יכולה לעזור בכדי להבדיל בין AD לבין DLB.

תיאורי הזיות הראיה נעים בין דימוים בנויים היטב של אנשים או בעלי חיים ועד להזיות מופשטות יותר, של צורות וצבעים. המטופלים מתארים הזיות פשוטות כגון לראות בקצרה משהו מזווית העין ועד להזיות מורכבות למדי, כמו למשל שיח מתמשך עם הנפטר האהוב. מתוארות גם מיס-פרצפציות חזותיות, בהן האובייקט נראה זז, מתרחק או מתקרב למטופל או משנה את צורתו. נציין כי החולים יכולים להדגים תובנה או להיות חסרי תובנה כלל ותגובותיהם יכולות לנוע  בין פחד לאדישות.

הזיות שמיעה, יכולות גם הן להופיע אך עם שכיחות פחותה (בכ 25%) מאשר זו של הזיות הראיה אשר כאמור הינן אחד מסימני הליבה של התמונה הקלינית בשיטיון מסוג DLB.

הזיות השמיעה יכולות להיות בנויות היטב, כגון שמיעה של דיבור מזוהה, שמיעת מוזיקה וכדומה או להיות ברורות ומוגדרות פחות, למשל שמיעת קול עמום, שמיעת רעש רקע של טלוויזיה עובדת או צלצול טלפון בחדר אחר. תתכנה גם הזיות בערוצים אחרים: הזיות  ריח (בכ 6%) היכולות להיות נעימות (פרחים, מזון) או בלתי נעימות (גומי בוער). מתוארות גם הזיות מישוש (0.66%), כגון תחושה של חרקים המלהכים על העור או חתול השורט את רגלי החולה. נוכחות הזיות ריח ומישוש מצריכה בדיקות וברורים נוספים על מנת לשלול Partial complex seizures, הרעלה (intoxication) או גמילה מחומרים/תרופות וקיומן של הפרעות פסיכיאטריות.

מחשבות שווא (דלוזיות) שכיחות ב LBD ומופיעות בכ-75%-48% מן החולים. הן יכולות להיות קונקרטיות ופשוטות ועד למורכבות וסיסטמיות. מחשבות השווא מושרשות לעיתים קרובות בהזיות או במיס-הפרצפציות החזותיות שהמטופל חווה. הנושאים השכיחים הינם : בן הזוג או המטפל הינם מתחזים, אנשים נכנסים דרך הקירות, נוכחות זר בבית, הבית אינו הבית האמיתי או אנשים בטלוויזיה או במראה מדברים עם החולה.

Misidentification שונות יכולות להופיע מזיהוי שווא של אנשים ועד ל"delusional misidentification syndromes" כמו למשל Capgras syndrome.  נציין כי "delusional misidentification syndromes" הינו אופייני יותר ל-DLB לעומת AD.

ככלל, הסימפטומים הנוירופסיכיאטריים  מופעיים בשלבים מוקדמים ושכיחים יותר בשיטיון מסוג DLB מאשר בשיטיון מסוג AD וגורמים למצבי דחק קשים לא רק אצל המטופלים אלא גם אצל מטפליהם.

כאשר הסימפטומים הפסיכיאטריים קודמים לסימפטומים המוטוריים, הדבר עלול לגרום לאבחון פסיכיאטרי שגוי ובעקבותיו לתופעות טוקסיות וכאלו של רגישות יתר לטיפול בנוירולפטיקה. הדבר עלול לקרות במיוחד בעת ש DLB   מופיעה כמצב פסיכוטי מבודד המכונה "הופעה פסיכיאטרית נקייה של DLB".

הפתופיזיולוגיה כוללת חסר כולינרגי  והופעת גופיפיLewy Bodies  במוח החולה. כלל נראה כי פתולוגיה בתאי עצב מוחיים כולינרגיים שכיחה בשיטיון  מסוג DLB. משערים כי חסר זה קשור להופעת התופעות הפסיכוטיות במחלה. השערה נוספת הינה כי Visuoperceptual impairment הינו גורם אפשרי להתפתחותם של הסימפטומים הפסיכוטיים. הודגם כי הגדלה בכמותם של גופיפיLewy Bodies  באונה הטמפוראלית ובפרט באמיגדאלה ובפרא-היפוקמפוס מעורבת בהופעתן וקיומן של הזיות ראיה (Harding, Broe, & Halliday, 2002). הדמיות של פרפוזיה מוחית ב-DLB מדגימות ירידה בפרפוזיה אוקציפיטאלית- איזור המזוהה כחלק מקליפת המוח הוויזואלית.  לבסוף שני מחקרים הראו קשר בין הופעתן של מחשבות שווא לבין שינויים בקולטנים מוסקריניים.

מהו הטיפול המומלץ בסימפטומטולוגיה הפסיכוטית? טיפול ב  Rivastigmine למשל הביא לשיפור משמעותי בהסתמנויות הנוירופסיכיאטריות הכוללות מחשבות שווא, הזיות, דיכאון ואפטיה. ככלל Cholinesterase inhibitors מומלצים כקו טיפולי ראשון ל-DLB  בשל השפעתם החיובית על המצב הקוגניטיבי והעדרה של השפעה טוקסית בהשוואה לתרופות אנטי פסיכוטיות.  בסדרה קטנה רטרוספקטיבית במתן Memantin  ב-DLB, המחברים הגיעו למסקנה ששימוש בתכשיר זה הינו בטיחותי יחסית , עם זאת אצל 1/3 מהחולים  נצפתהה החמרה במצב הפסיכיאטרי והקוגניטיבי. במחקר אחר הראו המחברים כי מתן Olanzapine  נשא בכנפיו שיפור מסויים בסימפטומים הפסיכוטים החיוביים ללא החמרה בסימפטומים הפרקינסוניים והקוגניטיביים  . לבסוף מחקר קטן ופתוח הראה כי Seroquel  הביא לשיפור בסימפטומים פסיכוטיים ובאגיטציה במחצית מן החולים, אך ברבים מן החולים הופסק הטיפול על רקע ישנוניות וירידת לחץ דם אורטוסטטית

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון מסוג  Frontotemporal

Frontotemporal  Dementia

(FTD) הינה הפרעה הטרוגנית הן מבחינת קלינית והן מבחינת נוירופתולוגית. זוהי קבוצת מחלות המאופיינת על ידי דגנרציה/אטרופיה מוחית דו צדדית, בדרך כלל אסימטרית של האונות הפרונטאליות והטמפוראליות הקדמיות.

תחילת הפרעה לרוב בגילאי 50-60 שנה והיא מתגלה בדרך כלל עקב הופעת  סימפטומים של  שינוי אישיות והפרעות בהתנהגות אשר עם חלוף  הזמן מגיעה אף  למוטיזם.

 FTD מסוג 1 זהו סוג בו בולטות ההפרעות התנהגותות ואילו בFTD מסוג 2 בולטות יותר הפרעות בשפה ובדיבור.

סימני הליבה של FTD כוללים שינויים ביחסים הבין אישיים והפרעות התנהגות. שינוים בהגיינה האישית מביאים הרבה מהחולים להערכה פסיכיאטרית עם חשד להפרעה פסיכיאטרית ראשונית. כאשר מופיעים דיס-אינהיביציות, התנהגות דיס-סוציאלית, התנתקות אמוציונאלית, מעשים קומפולסיביים חוזרים, התנהגות ביזארית וליקוי בתובנות ובשיפוט, עלול הקלינאי להגיע לאבחון שווא של סכיזופרניה או הפרעות פסיכוטיות אחרות.

נציין כי מן הראוי להבחין בין סימפטומים פסיכוטים מובהקים לבין שינויים באישיות והפרעות גסות בהתנהגות. סימפטומים פסיכוטיים אמיתיים כגון מחשבות שווא גלויות (frank delusions) והזיות אינן שכיחות ב-FTD, אולם עדיין יכולים להופיע ואלה אינם תסמינים הכרחיים לקביעתה של הפרעה פסיכיאטרית אחרת. יש לנסות להבדיל בין מחשבות השווא הללו לבין טענות או תפיסת מציאות הקשורה יותר לשינוי באישיות ולחסרונה של  תובנה (דוגמא לחוסר תובנה: בני המשפחה מזניחים אותי, חיים על חשבוני, אני מקבל את היחס הלא ראוי, בחורות צעירות אוהבות אותי). הסימנים הפסיכוטיים המובהקים שכיחים יותר בתת קבוצות של החולים בהפ ניצפים סימפטומים חוץ-פירמידליים או סימפטומים של מחלת הנוירון המוטורי בשלבים השונים של תהליך המחלה או בחולים המדגימים ירידה משמעותית בזיכרון. אצל חלק מהחולים נדרשים ניסיונות טיפולים ומעקב בכדי לקבוע את האבחנה, כלומר להבדיל בין FTD לבין הפרעה פסיכיאטרית ראשונית כגון סכיזופרניה לסוגיה.

נציין כי איבוד של רגישות ותובנות, אנוכיות, דיס-אינהיביציה בדיבור ובהתנהגות כולל התנהגות מינית, הזנחה אישית, זלילת מזון, שוטטות, התנהגות סטראוטיפית, ירידה ברגישות לכאב, אקולליה ומוטיזם אופייניים יותר לFTD מאשר ל-AD. קיום הסימפטומים הללו ועיתוי תחילת הפרעה ועוזרים להבחין בין FTD לבין מחלת  ADאך פחות על מנת להבחין בין FTD לבין Vascular Dementia (VD). נציין גם כי בקרב החולים הסובלים משיטיון מסוג DLB מופיעים סימפטומים נוירופסיכיאטרים שונים מאלו של FTD כמו הזיות שאינן אופייניים לFTD.

טיפול ב FTD  הינו סימפטומטי. חולים עם FTD נוטים לפתח בעקבות מתן טיפול תרופתי אנטיפסיכוטי תופעות לוואי כולל תגובות התנהגותיות פרדוקסאליות, EPS, בלבול וישנוניות.

ישנן עדויות התומכות בשימוש ב-SSRI יותר מאשר בכל קבוצות תרופות אחרות בFTD, אך זו אינה תוצאה של  ניסויים קליניים מבוקרים. ה SSRI מדווחים כטיפול לדיס-אינהיביציה, לחרדה, לחוסר שליטה על דחפים, להתנהגות קומפולסיבית ולהפרעות אכילה. חולים עם דיס אינהיביציה מינית מטופלים עם SSRI בזהירות רבה אם בכלל.

תרופות אנתיפסיכוטיות יכולות עדיין לעזור בהפחתה של מצבי אגיטציה, מחשבות שווא ומצבי סטרס אצל המטופלים. כאמור חולי FTD רגישים לתופעות לוואי ונוטים לפתח תופעות לואי אקסטראפירמידליות, על לכן קיימת עדיפות לתרופות האנטיפסיכוטיות האטיפיות. ככלל עדיף קודם לנסות תחילה התערבויות לא תרופתיות וSSRI.קודם לטיפול בתרופות אנטי פסיכוטיות. לבסוף לגבי התרופות חוסמות האנזים כולין אסטרזה קיים מידע מוגבל ומנוגד, לרוב אין עדויות שהם יעילות ואף קימות עדויות כי הן עלולות להחמיר את התופעות הפסיכוטיות (Chow & Mendez, 2002). לגבי

Memantin  קיים מידע מועט  וקונטרוברסיאלי ולבסוף הוצע גם שימוש במייצבי מצב רוח אך גם כאן המידע מועט..

סימפטומים פסיכוטיים בשיטיון ווסקולארי

המידע לגבי שכיחות סימפטומים פסיכוטים בחולים הסובלים משיטיון ווסקולארי אינו אחיד וזאת כפי הנראה על רקע הפתולוגיות והפגיעות המוחיות השונות במקרים השונים.

עם זאת, ככלל בקרב החולים עם שיטיון וסקולארי ישנה שכיחות גבוהה של סימפטומים פסיכוטיים, ומחשבות שווא יכולות להופיע ביותר מ-  50% מן המקרים. נוסיף גם כי שכיחותם של מצבי דיכאון אצל חולי VD גבוהה יותר מאשר אצל חולי AD,( 45% לעומת 17%בהתאמה)( Cummings, Miller, Hill, & Neshkes, 1987).

כאשר מדברים על שיטיון ווסקולארי ראשוני מתייחסים  בעיקר  לאוטמים מוחים, אך מצב זה מתקשר בדרך כלל למגוון של מצבים כולל  הפרעות לבביות, היפופרפוזיה ואנוקסיה מוחית, לויקואנצפלופטיה סנילית, אמבוליות, הרעלת CO, ומחלת BINSWANGER  (Ringholz & Greene, 2006).

התופעות הקליניות ועיתוי התחלת הדמנציה שונים ותלויים  במיקום הפגיעה המוחית אשר תתכן ממתונה ועד לקשה, ועלולות לכלול פגיעות קוגניטיביות שונות והזנחה . בנוסף לפגיעות הקוגניטיבית עלולים להופיע סימפטומים נוירופסיכיאטריים, כגון דיכאון, פסיכוזה, אגיטציה ואפטיה (Cummings & Trimble, 1995).

תסמונות תלויות תרבות המחקות מצבים פסיכוטיים

תסמונות תלויות-תרבות נחשבו בעבר כתסמונות שהינן ספציפיות לאזורים גיאוגרפייים מסוימים.

יחד עם זאת הגירה וגלובליזציה גרמו לכך שרופאים במדינות רבות נפגשים עם התסמונות הללו לא רק אצל אוכלוסיות של מהגרים שזה עתה הגיעו מארצות מוצאם אלא גם באכלוסיה המקומית הקשישה שמוצאה האתני שונה מזה של המדינה המארחת (Guarnaccia & Rogler, 1999).

כלל האבחנה הפורמלית של מחלה נפשית כוללת שלושה רכיבים בסיסיים:

n     תיאור הסימנים של המחלה כולל עצמתם ומשכם.

n     תסמינים סובייקטיביים שהמטופל מדווח במהלך הבדיקה הפסיכיאטרית

n     מעקב אחרי התנהגות המטופל לצד הסבר של פרטי התנהגות המטופל

n

בכל הרכיבים הללו ניתן לגלות את החלק התרבותי הן של המטופל והן של המטפל. לאור זאת, ההערכה הפסיכיאטרית כוללת בתוכה את הגוון התרבותי והאתני – של המטופל והמטפל.

פורמולציה תרבותית באופן ספציפי חייבת לכלול את:

n     ההזדהות התרבותית והאתנית של המטופל

n     ההסבר התרבותי של מחלתו

n     אלמנטים תרבותיים של היחסים בין המטופל למטפל

n     ההערכה התרבותית של האבחון והטיפול

באיבחונם של מצבים הפסיכוטיים יש משמעות רבה  להיבטים של הבדלים תרבותיים. הדברים עלולים להגיע אף לכך שהסימנים או תסמינים שנחשבים כ"פסיכוטיים" במסגרת תרבותית אחת, עשויים אף להיות מקובלים וקבילים במסגרת אחרת.

למשל, כישוף במסגרת תרבותית אחת יכול להיתפס כדבר  מקובל ואילו בתרבות אחרת להחשב למערכת של מחשבות שווא.

כך למשל תופעת הזאר בקרב יהדות אתיופיה בישראל, תופעה בעלת מאפיינים דיסוציאטיביים עלולה להתפרש כמצב פסיכוטי. כך למשל הזיות ראיה ושמיעה בעלות גוון דתי  יכולות להיות תחושות דתיות רגילות בתרבות מסוימת ולאו דווקא סימנים פסיכוטיים.

מכאן שלרקע תרבותי של המטפל ושל המטופל ולפערים ביניהם יש תפקיד קריטי באבחונו של המטופל.

ומכאן גם ששימוש במתורגמנים בעלי רקע בתרבויות המטופל והמטפל והמסוגלים להצביע על פערים בתפיסה ביניהם תוך פעולת התרגום חשוב וחיוני על מנת להשיג הבנה עמוקה וברורה של מצבו הרפואי של המטופל.

בנוסף ראוי כי הקלינאי יהיה זהיר בסגנון התקשרותו עם המטופל בכדי להפחית את רמת החשדנות של המטופל  ולשפר את קשר הרגשי עמו (Smith et al., 1993).

המטפל גם אמור להפיק חשיבות ותועלת מהשתתפותם של בני משפחתו, וחבריו  של המטופל כמו גם של מרפאים עממיים בתהליך הטיפול. כל האנשים הללו יכולים להיות מקור מידע על החולה והשתתפותם עשויה לשפר את הברית הטיפולית.

בנוסף יש לקבל מידע בראיון האבחנתי לא רק אודות הטיפול התרופתי הקונבנציונאלי אלא גם אודות תרופות עממיות וצמחי מרפא הנלקחים ע"י המטופל והעלולים לעיתים אף להשרות כתופעות לוואי סימנים פסיכוטיים.

להלן מספר נקודות בעלות חשיבות: ראשית, בתהליך האבחנתי המטפל אמור לקחת בחשבון שקבוצות אתניות מסוימות עלולות לבטא רמת סומטיזציה גבוהה מהרגיל וכתוצאה מכך הן מחלות נפש והן סימנים של מצוקה נפשית יכולים להתבטא אצלם בסימנים סומטיים זאת על רקע  הגישה התרבותית השלטת בקבוצות אתניות מסוימות בה חיפוש עזרה לבעיות נפשיות אינה מקובלת בעוד אשר חיפוש עזרה לבעיות גופניות הינה מקובלת ושכיחה ( La Roche, 2002) .  כך למשל בקרב עולים מאתיופיה תלונות סומטיות כמו תלונה על תחושה ש"הכבד הולך להתפוצץ" יכולה להיות סימן של מצב דיכאוני כולל מצב דיכאוני פסיכוטי. הסימנים הסומטיים הללו הינם חשובים כחלק מהאבחון הפסיכיאטרי. שנית, בקרב האוכלוסיה הקשישה  יש לברר סימנים אלו ואחרים בסבלנות ובאמפטיה, ליצור ברית טיפולית, ובמילים אחרות "כימיה עם הקשיש", שכן זו עוזרת לגלות מגוון סימנים ותסמינים פסיכופתולוגיים ופסיכוטיים שלא יבוטאו בהעדר המרכיב האמפטי. שלישית, יש נתונים בספרות המדגימים כי סימנים פרונאידליים נפוצים יותר כאשר הקשיש/ה שרוי/ה בבדידות חברתית (Baker, 1995) ויתכן שנטיה כזו אף מוגברת באוכלוסיות של מהגרים. רביעית, כדאי גם לדעת כי בקשישים יש קשר בין הופעת סימנים פרנואידליים באלו שעברו טראומה נפשית קודמת כגון זו שנחוותה במחנות השמדה או טראומה הכרוכה בקיפוח והגירה שעברו קבוצות אתניות שונות של פליטים (למשל אצל חלק מעולי מרוסיה או אתיופיה) ( Chen, Borson, & Scanlan, 2000).

חמישית כדאי לדעת כי אמונות תרבותיות מסוימות הנפוצות באיזור המזרח התיכון מביאות אנשים זקנים לגלות מחשבות שווא פרנואידיות הקשורות בעין הרעה בעיקר כאלו של של שליטה ושידור מחשבות (Olfson et al., 2002).

שישית, נציין כי בקרב הזקנים שאינם בני התרבות השלטת  יש אבחון יתר (כלומר למעלה מן הדרוש) של הפרעות פסיכוטיות.

שביעית, חשוב לציין כי להיבט התרבותי חשיבות גם לגבי הטיפול התרופתי שכן הזקנים שאובחנו בטעות  — על רקע ההבדלים התרבותיים בינם לבין המטפל – כלוקים בהפרעות פסיכוטיות אינם מקבלים טיפול התואם לבעייתם (תהא זו הפרעה דיסוציאטיבית או קונברסיבית  מחלה אפקטיבית או אף שימוש בסמים). בהקשר לכך חשוב לדעת כי הזקנים שאובחנו בטעות כלוקים במחלות פסיכוטיות ומקבלים טיפול בתרופות נוירולפטיות עלולים לפתח תופעות לוואי המחקות את הסימנים הפסיכיאטריים וממסכות סימנים אפקטיביים או אף מביאים להופעת סימנים או תסמינים נוספים כגון הצטמצמות או השטחת האפקט (Strakowski et al., 1993).

שמינית, האבחון המוטעה של סכיזופרניה והפרעות פסיכוטיות אחרות בקרב הקשישים  בעלי  תרבות שונה מבוסס בדרך כלל על :

טעות של המטפל הנסמכת על  פרוש לא נכון של סימנים "פסיכוטיים" עקב הבדל תרבותי בין המטפל למטופל.

לבסוף, מספר מחקרים גילו כאמור דיווח אודות שכיחות יתר של סימנים פסיכוטיים בקרב מטופלים בעלי תרבות שונה מזו של המדינה המארחת והדבר הודגם גם במטופלים הלוקים בשיטיון.

תסמונות תלויות תרבות המחקות מצבים פסיכוטיים

 תסמונות תלוית תרבות נחשבו בעבר כתסמונות בעלות ספציפיות לאזורים גיאוגרפייים מסוימים ולא רכשו "מקום של כבוד"  בסיווגי מחלות כמו זו של ה- DSM-IV.

יחד עם זאת, הגירה וגלובליזציה גרמו לכך שרופאים במדינות ומקומות שונים נפגשים לא פעם עם התסמונות האלה גם באוכלוסיה מקומית מבוגרת ולא רק אצל מהגרים "זה עתה באו".

להלן נזכיר בקצרה שלוש תסמונות תלויות תרבות שיש להבדילן ממצבים פסיכוטיים: ראשית, בין התסמונות תלויות התרבות והנפוצות יותר באזור המזרח התיכון יש לציין התסמונת על שם ה"עין הרעה". בתרבויות שונות ובעיקר במזרח התיכון קיימת האמונה כי ה"עין הרעה עלולה לגרום לטראומות או למחלות או עלולה להיות הסיבה למזל רע. תחושות שליליות כמו קינאה או שנאה מצדו של בעל "העין הרעה" עלולות לפי אמונה זו לפגוע באנשים חפים מפשע.

"העין הרע" מוזכרת מספר פעמים בפרקי אבות. כך רבי אליעזר אמר שהעין הרעה היא רעה יותר מחבר לא טוב, שכן לא טוב או לב לא טוב. ביהדות מקובל שיש להתייחס לזולת במידת הרחמים. אמונת ה"העין הרעה"  נושאת בכנפיה גישה הפוכה ומתייחסים לבעל העין הרעה כמי שעלול לפגוע בטהרה הנפשית. בהקשר לאמונה זו בעין הרעה יש כאמור להבדילה מסימנים ותסמינים פסיכוטיים. מאידך עלולים להיות עדיין להיות מצבים פסיכוטיים בהם יופיעו תכנים אלו, במקרים אלו עוצמת ומשך התסמינים הינה ניכרת ופושטת לתחומי חיים רבים של החולה ולא פעם יופיעו  תכנים פסיכוטיים נוספים.

שנית, תסמונת אחרת שיש להבדילה ממצבי פסיכוטי הינה האמונה ב"Zar ". זאר הינו חלק מהאמונות העממיות שמקורן במאה 18 באתיופיה המרכזית והמבוססות על המסורת הדתית הפגאנית, אך למרות זאת הינה נפוצה יחסית גם בקרב יהודים, נוצרים ואף מוסלמים. אמונה זו עברה גם לאפריקה המזרחית כמו גם למצריים, סודן, איראן ומדינות אחרות  במזרח התיכון (Natvig, 1988)

ה"Zar" נחשב למצב בו אדם, בדרך כלל אישה, נשלטת ע"י רוחות רפאים שונות במסורת המוסלמית או רוחות רעות במסורת האתיופית. אגב, אנשים רבים באתיופיה מאמינים לא רק ב"Zar" כרוח רעה אלא גם בAbdar  –רוח טובה והגנתית..

התסמונת השלישית שנזכיר הינה תסמונת על שם קורו. בעוד הקלינאי עלול לפגוש באוכלוסיה קשישים שעלו ממדינות המזרח התיכון או מאתיופיה ובהם נמצא בעיקר את התסמונות הקודמות הרי שעם התפתחותה של אוכלוסיית מהגרי עבודה ובהמשך תושבי קבע ממדינות מזרח אסיה הקלינאי עלול לפגוש גם קשישים שידגימו תסמונות הנפוצות במזרח אסיה והעלולות לחקות מצבים פסיכוטיים.

תסמונת ע"ש קורו מתוארת לראשונה במדינות אסיה אך קיימת גם באזור המזרח התיכון בעיקר כמקרים ספוראדיים.

תסמונת ע"ש Koro  תוארה לראשונה בסין ודרום אסיה אך לאחרונה מתארים תסמונות דמות Koro (Koro like syndromes  ) באירופה, מדינות ערב, וישראל. התסמונות הללו מדגימות חרדה רבה ואינטנסיבית הקשורה באמונה של התכווצות איבר המין וכניסתו לתוך הבטן העלולה על פי אמונת הסובל לגרום להפרעות בזקפה, לחנק ואף למוות תיאוריות שונות ניסו להסביר התפתחות מקרי ה Koro, הן המגפתיים והן הספוראדיים. התסמונת תוארה כחלק ממצבים אורגאניים, גמילה מחומרים שונים או במסגרת הפרעות  נפשיות. יש דיווחים על תסמונת דמות KORO במצבים פסיכיאטריים שונים כולל סכיזופרניה, מצבים דיכאוניים  או הפרעה כפייתית. מכאן שעל הקלינאי לדעת אודות תסמונת זו והתבטאויותיה ולא לסווגה כלאחר יד  כמצב פסיכוטי.

כהערת סיכום לתת פרק זה נדגיש כי לאור הצמיחה המהירה של אוכלוסיית הזקנים והגלובליזציה המאפיינת את עולמנו הנוכחי בו בעלי תרבויות שונות חיים זה לצד זה, וזה עם זה בחברה אחת פוסט תעשייתית, הקלינאים אמורים להבין את הרקע תלוי התרבות של סימנים ותסמינים פסיכיאטריים, במיוחד כאלו המחקים תסמינים פסיכוטיים בכדי להימנע מטעויות הן באיבחון והן בטיפול.

References

Targum SD, Abbott JL. Psychoses in the elderly: a spectrum of disorders. J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 8:4-10.

Webster J, Grossberg GTLate-life onset of psychotic symptoms. Am J Geriatr Psychiatry. 1998 Summer;6(3):196-202.

Aarsland, D., Andersen, K., Larsen, J. P., & Lolk, A. (2003). Prevalence and characteristics of dementia in parkinson disease: An 8-year prospective study. Archives of Neurology, 60(3), 387-392.

Aarsland, D., Ballard, C., McKeith, I., Perry, R. H., & Larsen, J. P. (2001). Comparison of extrapyramidal signs in dementia with lewy bodies and parkinson's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 13(3), 374-379.

Aarsland, D., Larsen, J. P., Cummings, J. L., & Laake, K. (1999). Prevalence and clinical correlates of psychotic symptoms in parkinson disease: A community-based study. Archives of Neurology, 56(5), 595-601.

Adebimpe, V. R. (1994). Race, racism, and epidemiological surveys. Hospital & Community Psychiatry, 45(1), 27-31.

Adebimpe, V. R., Klein, H. E., & Fried, J. (1981). Hallucinations and delusions in black psychiatric patients. Journal of the National Medical Association, 73(6), 517-520.

Adebimpe, V. R. (1981). Overview: White norms and psychiatric diagnosis of black patients. The American Journal of Psychiatry, 138(3), 279-285.

Ahmad, S. (1984). Nifedipine-induced acute psychosis. Journal of the American Geriatrics Society, 32(5), 408.

Ala, T., Yang, K., Sung, J., & Frey, W. (1997). Hallucinations and signs of parkinsonism help distinguish patients with dementia and cortical lewy bodies from patients with alzheimer's disease at presentation: A clinicopathological study. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 62(1), 16-21.

American Psychiatric Association. (1994). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV (4th ed.). Washington, D.C.: American Psychiatric Association.

Anderson, D. N. (1990). Koro: The genital retraction symptom after stroke. The British Journal of Psychiatry, 157, 142-144.

Anneser, J. M. H., Jox, R. J., & Borasio, G. D. (2007). Inappropriate sexual behaviour in a case of ALS and FTD: Successful treatment with sertraline. Amyotrophic Lateral Sclerosis, 8(3), 189-190.

Antipsychotic drugs for dementia: A balancing act. (2009). Lancet Neurology, 8(2), 125. doi:10.1016/S1474-4422(09)70001-8

Baker, F. M. (1995). Mental health issues in elderly african americans. Clinics in Geriatric Medicine, 11(1), 11-13.

Baker, F. M., & Bell, C. C. (1999). Issues in the psychiatric treatment of african americans. Psychiatric Services, 50(3), 362-368.

Ballard, C., Bannister, C., Solis, M., Oyebode, F., & Wilcock, G. (1996). The prevalence, associations and symptoms of depression amongst dementia sufferers. Journal of Affective Disorders, 36(3-4), 135-144.

Ballard, C. G., O'Brien, J. T., Swann, A. G., Thompson, P., Neill, D., & McKeith, I. G. (2001). The natural history of psychosis and depression in dementia with lewy bodies and alzheimer's disease: Persistence and new cases over 1 year of follow-up. The Journal of Clinical Psychiatry, 62(1), 46-49.

Ballard, C., Ayre, G., O’Brien, J., Sahgal, A., McKeith, I., Ince, P., & Perry, R. (2000). Simple standardised NeuropsychologicalAssessments aid in the differential diagnosis of dementia with lewy bodies from Alzheimer’s disease and vascular dementia. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 10(2), 104-108.

Barnes, J., & David, A. (2001). Visual hallucinations in parkinson's disease: A review and phenomenological survey. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 70(6), 727-740.

Barnett, M. J., Wehring, H., & Perry, P. J. (2007). Comparison of risk of cerebrovascular events in an elderly VA population with dementia between antipsychotic and nonantipsychotic users. Journal of Clinical Psychopharmacology, 27(6), 595-601.

Barry, K. L., Oslin, D. W., & Blow, F. C. (2001). Alcohol problems in older adults: Prevention and management. New York: Springer Publishing Company.

Bathgate, D., Snowden, J., Varma, A., Blackshaw, A., & Neary, D. (2001). Behaviour in frontotemporal dementia, alzheimer's disease and vascular dementia. Acta Neurologica Scandinavica, 103(6), 367-378.

Bessa, O.,Jr. (1994). Acute psychosis due to indomethacin. Connecticut Medicine, 58(7), 395-396.

Binder, E. F., Cayabyab, L., Ritchie, D. J., & Birge, S. J. (1991). Diltiazem-induced psychosis and a possible diltiazem-lithium interaction. Archives of Internal Medicine, 151(2), 373-374.

Bloor, R. N. (2004). Whizz‐Dick: Side effect, urban myth or amfetamine‐related koro‐like syndrome? International Journal of Clinical Practice, 58(7), 717-719.

Boland, E. W., & Headley, N. E. (1950). Management of rheumatoid arthritis with smaller (maintenance) doses of cortisone acetate. JAMA, 144(5), 365.

Boustani, M., Baker, M. S., Campbell, N., Munger, S., Hui, S. L., Castelluccio, P., . . . Miller, D. (2010). Impact and recognition of cognitive impairment among hospitalized elders. Journal of Hospital Medicine, 5(2), 69-75.

Bowman, M., & Lewis, M. S. (1980). Sites of subcortical damage in diseases which resemble schizophrenia. Neuropsychologia, 18(4-5), 597-601.

Braak, H., Tredici, K. D., Rüb, U., de Vos, R. A. I., Jansen Steur, E. N. H., & Braak, E. (2003). Staging of brain pathology related to sporadic parkinson's disease. Neurobiology of Aging, 24(2), 197-211.

Bradshaw, J., Saling, M., Hopwood, M., Anderson, V., & Brodtmann, A. (2004). Fluctuating cognition in dementia with lewy bodies and Alzheimer’s disease is qualitatively distinct. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 75(3), 382-387.

Brodaty, H., Ames, D., Snowdon, J., Woodward, M., Kirwan, J., Clarnette, R., . . . Grossman, F. (2003). A randomized placebo-controlled trial of risperidone for the treatment of aggression, agitation, and psychosis of dementia. Journal of Clinical Psychiatry, 64(2), 134-143.

Bucht, G., Gustafson, Y., & Sandberg, O. (1999). Epidemiology of delirium. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 10(5), 315-318.

Buracchio, T., Arvanitakis, Z., & Gorbien, M. (2005). Dementia with lewy bodies: Current concepts. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 20(5), 306-320.

Burkett, G. L. (1991). Culture, illness, and the biopsychosocial model. Family Medicine, 23(4), 287-291.

Busche, C. J. (1988). Organic psychosis caused by diltiazem. Journal of the Royal Society of Medicine, 81(5), 296-297.

Cancelli, I., Beltrame, M., Gigli, G. L., & Valente, M. (2009). Drugs with anticholinergic properties: Cognitive and neuropsychiatric side-effects in elderly patients. Neurological Sciences, 30(2), 87-92.

Cao, Y. J., Mager, D. E., Simonsick, E. M., Hilmer, S. N., Ling, S. M., Windham, B. G., . . . Abernethy, D. R. (2007). Physical and cognitive performance and burden of anticholinergics, sedatives, and ACE inhibitors in older women. Clinical Pharmacology & Therapeutics, 83(3), 422-429.

Caraceni, A., Martini, C., De Conno, F., & Ventafridda, V. (1994). Organic brain syndromes and opioid administration for cancer pain. Journal of Pain and Symptom Management, 9(8), 527-533.

Chaná, P., Weiser, R., Jiménez, J., & Obeso, J. A. (1994). Origin of psychiatric complications in parkinson's disease. Moving Disorders, 9(Suppl 1), 59.

Chen, E. (1991). Drug-induced koro in a non-chinese man. The British Journal of Psychiatry, 158(5), 721.

Chen, J. C., Borson, S., & Scanlan, J. M. (2000). Stage-specific prevalence of behavioral symptoms in alzheimer's disease in a multi-ethnic community sample. American Journal of Geriatric Psychiatry, 8(2), 123-133.

Cheng, S. T. (1997). Epidemic genital retraction syndrome. Journal of Psychology & Human Sexuality, 9(1), 57-70.

Chow, T. W., & Mendez, M. F. (2002). Goals in symptomatic pharmacologic management of frontotemporal lobar degeneration. American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias, 17(5), 267-272.

Chowdhury, A. N. (1996). Cannabis: A note from bengal. Addiction, 91(6), 766-767.

Chowdhury, A. N., & Bugchi, D. J. (1993). Koro in heroin withdrawal. Journal of Psychoactive Drugs, 25(3), 257-259.

Christenson, R., & Blazer, D. (1984). Epidemiology of persecutory ideation in an elderly population in the community. American Journal of Psychiatry, 141(9), 1088-1091.

Clark, L. D., Bauer, W., & Cobb, S. (1952). Preliminary observations on mental disturbances occurring in patients under therapy with cortisone and ACTH. New England Journal of Medicine, 246(6), 205-216.

Clark, L. D., Quarton, G. C., Cobb, S., & Bauer, W. (1953). Further observations on mental disturbances associated with cortisone and ACTH therapy. New England Journal of Medicine, 249(5), 178-183.

Cohen, C. I., & Carlin, L. (1993). Racial differences in clinical and social variables among patients evaluated in a dementia assessment center. Journal of the National Medical Association, 85(5), 379-394.

Cohen, C. I., & Magai, C. (1999). Racial differences in neuropsychiatric symptoms among dementia outpatients. American Journal of Geriatric Psychiatry, 7(1), 57-63.

Coleman, D., & Baker, F. M. (1994). Misdiagnosis of schizophrenia in older, black veterans. The Journal of Nervous and Mental Disease, 182(9), 527-528.

Cooper, J. K., Mungas, D., & Weiler, P. G. (1990). Relation of cognitive status and abnormal behaviors in alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society, 38(8), 867-870.

Cummings, J. L. (1985). Organic delusions: Phenomenology, anatomical correlations, and review. The British Journal of Psychiatry, 146(2), 184-197.

Cummings, J. L., Miller, B., Hill, M. A., & Neshkes, R. (1987). Neuropsychiatric aspects of multi-infarct dementia and dementia of the alzheimer type. Archives of Neurology, 44(4), 389-393.

Cummings, J. L., Street, J., Masterman, D., & Clark, W. S. (2002). Efficacy of olanzapine in the treatment of psychosis in dementia with lewy bodies. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 13(2), 67-73.

Cummings, JL., Trimble, MR. (1995). Neuropsychiatry and behavioral neurology. Washington, DC: American Psychiatric Press.

Dehlin, O., & Franzén, M. (1985). Prevalence of dementia syndromes in persons living in homes for the elderly and in nursing homes in southern sweden. Scandinavian Journal of Primary Health Care, 3(4), 215-222.

Deutsch, L. H., Bylsma, F. W., Rovner, B. W., Steele, C., & Folstein, M. F. (1991). Psychosis and physical aggression in probable alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 148(9), 1159-1163.

Diederich, N., Goetz, C., Raman, R., & Pappert, E. (1997). Primary deficits in visual discrimination is a risk factor for visual hallucinations in parkinson's disease. Neurology, 48(suppl 2), A181.

Drevets, W. C., & Rubin, E. H. (1989). Psychotic symptoms and the longitudinal course of senile dementia of the alzheimer type* 1. Biological Psychiatry, 25(1), 39-48.

Engelborghs, S., Maertens, K., MariËN, P., Vloeberghs, E., Somers, N., Nagels, G., . . . PETER, P. (2006). Behavioural and neuropsychological correlates of frontal lobe features in dementia. Psychological Medicine, 36(8), 1173-1182.

Englund, B. (1994). Clinical and neuropathological criteria for frontotemporal dementia. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 57(4), 416-418.

Fabrega, H., Mezzich, J., & Ulrich, R. F. (1988). Black-white differences in psychopathology in an urban psychiatric population. Comprehensive Psychiatry, 29(3), 285-297.

Fabrega, J., H., Mulsant, B. M., Rifai, A. H., Sweet, R. A., Pasternak, R., Ulrich, R. F., & Zubenko, G. S. (1994). Ethnicity and psychopathology in an aging hospital-based population: Comparison of african-american and anglo-european patients. The Journal of Nervous and Mental Disease, 182(3), 136-144.

Faison, W. E., & Armstrong, D. (2003). Cultural aspects of psychosis in the elderly. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 16(4), 225-231. doi:10.1177/0891988703258668

Farrell, K. R., & Ganzini, L. (1995). Misdiagnosing delirium as depression in medically ill elderly patients. Archives of Internal Medicine, 155(22), 2459-2464.

Fellgiebel, A., Müller, M. J., Hiemke, C., Bartenstein, P., & Schreckenberger, M. (2007). Clinical improvement in a case of frontotemporal dementia under aripiprazole treatment corresponds to partial recovery of disturbed frontal glucose metabolism. World Journal of Biological Psychiatry, 8(2), 123-126.

Fénelon, G., Mahieux, F., Huon, R., & Ziégler, M. (2000). Hallucinations in parkinson's disease. Brain, 123(4), 733-745.

Ferman, T. J., Boeve, B. F., Smith, G. E., Silber, M. H., Lucas, J. A., Graff-Radford, N. R., . . . Ivnik, R. J. (2002). Dementia with lewy bodies may present as dementia and REM sleep behavior disorder without parkinsonism or hallucinations. Journal of the International Neuropsychological Society, 8(7), 907-914.

Ferman, T., Smith, G., Boeve, B., Ivnik, R., Petersen, R., Knopman, D., . . . Dickson, D. (2004). DLB fluctuations: Specific features that reliably differentiate DLB from AD and normal aging AAN Enterprises.

Force, R. W., Hansen, L., & Bedell, M. (1997). Psychotic episode after melatonin. The Annals of Pharmacotherapy, 31(11), 1408.

Francis, J., Martin, D., & Kapoor, W. N. (1990). A prospective study of delirium in hospitalized elderly. Jama, 263(8), 1097-1101.

Galvin, J. E., Pollack, J., & Morris, J. C. (2006). Clinical phenotype of parkinson disease dementia. Neurology, 67(9), 1605-1611.

Gelder, M. G., López-Ibor, J. J., & Andreasen, N. C. (2000). New oxford textbook of psychiatry. Oxford: Oxford university press.

Gill, S. S., Rochon, P. A., Herrmann, N., Lee, P. E., Sykora, K., Gunraj, N., . . . Wodchis, W. P. (2005). Atypical antipsychotic drugs and risk of ischaemic stroke: Population based retrospective cohort study. BMJ, 330(7489), 445.

Goldstein, M. Z., & Griswold, K. (1998). Practical geriatrics: Cultural sensitivity and aging. Psychiatric Services, 49(6), 769-771.

Gregory, C. A., & Hodges, J. R. (1996). Clinical features of frontal lobe dementia in comparison to alzheimer's disease. Journal of Neural Transmission.Supplementum, 47, 103-123.

Griffith, E. E. H., & Baker, F. M. (1993). Psychiatric care of african americans. In A. Gaw (Ed.), Culture, ethnicity and mental illness (pp. 147-173). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Guarnaccia, P. J., & Rogler, L. H. (1999). Research on culture-bound syndromes: New directions. American Journal of Psychiatry, 156(9), 1322-1327.

Harding, A., Broe, G., & Halliday, G. (2002). Visual hallucinations in lewy body disease relate to lewy bodies in the temporal lobe. Brain, 125(2), 391-403.

Harris, M. J., & Jeste, D. V. (1988). Late-onset schizophrenia: An overview. Schizophrenia Bulletin, 14(1), 39-55.

Henderson, A., Korten, A., Levings, C., Jorm, A., Christensen, H., Jacomb, P., & Rodgers, B. (1998). Psychotic symptoms in the elderly: A prospective study in a population sample. International Journal of Geriatric Psychiatry, 13(7), 484-492.

Henderson, M. J., & Mellers, J. D. C. (2000). Psychosis in Parkinson’s disease:‘between a rock and a hard place’. International Review of Psychiatry, 12(4), 319-334.

Herrmann, N., Mamdani, M., & Lanctot, K. L. (2004). Atypical antipsychotics and risk of cerebrovascular accidents. American Journal of Psychiatry, 161(6), 1113-1115.

Hirono, N., & Cummings, J. L. (1999). Neuropsychiatric aspects of dementia with lewy bodies. Current Psychiatry Reports, 1(1), 85-92.

Hirsch, S. R. (1972). Chapters of the fathers. Jerusalem: Feldheim.

Hodges, J. R., Davies, R. R., Xuereb, J. H., Casey, B., Broe, M., Bak, T. H., . . . Halliday, G. M. (2004). Clinicopathological correlates in frontotemporal dementia. Annals of Neurology, 56(3), 399-406.

Hollander, E., Liebowitz, M. R., Winchel, R., Klumker, A., & Klein, D. F. (1989). Treatment of body-dysmorphic disorder with serotonin reuptake blockers. The American Journal of Psychiatry, 146(6), 768-770.

Holroyd, S., & Laurie, S. (1999). Correlates of psychotic symptoms among elderly outpatients. International Journal of Geriatric Psychiatry, 14(5), 379-384.

Holroyd, S., Shepherd, M. L., & Downs III, J. H. (2000). Occipital atrophy is associated with visual hallucinations in alzheimer's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(1), 25-28.

Howard, R., Rabins, P. V., Seeman, M. V., & Jeste, D. V. (2000). Late-onset schizophrenia and very-late-onset schizophrenia-like psychosis: An international consensus. American Journal of Psychiatry, 157(2), 172-178.

Howard, W. T., & Warnock, J. K. (1999). Bupropion-induced psychosis. American Journal of Psychiatry, 156(12), 2017-2018.

Jacobsen, F. M., Sack, D. A., & James, S. P. (1987). Delirium induced by verapamil. American Journal of Psychiatry, 144(2), 248-252.

Jones, B. E., & Gray, B. A. (1986). Problems in diagnosing schizophrenia and affective disorders among blacks. Hospital & Community Psychiatry, 37(1), 61-65.

Joseph, A. B. (1986). Koro: Computed tomography and brain electrical activity mapping in two patients. The Journal of Clinical Psychiatry, 47(8), 430-432.

Kalaitzi, C. K., & Kalantzis, A. (2006). Cannabis-induced koro-like syndrome. Urollogia Internationalis, 76, 278-280.

Keller, S., & Frishman, W. H. (2003). Neuropsychiatric effects of cardiovascular drug therapy. Cardiology in Review, 11(2), 73-93.

Kerrsens, C., & Pijnenburg, Y. (2008). Vulnerability to neuroleptic side effects in frontotemporal dementia. European Journal of Neurology, 15(2), 111-112.

Kiely, D. K., Bergmann, M. A., Murphy, K. M., Jones, R. N., Orav, E. J., & Marcantonio, E. R. (2003). Delirium among newly admitted postacute facility patients: Prevalence, symptoms, and severity. The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, 58(5), M441-445.

King, J. T. (1950). Digitalis delirium. Annals of Internal Medicine, 33(6), 1360-1372.

Kuzuhara, S. (2001). Drug-induced psychotic symptoms in parkinson's disease. problems, management and dilemma. Journal of Neurology, 248(Suppl 3), 28-31.

La Roche, M. J. (2002). Psychotherapeutic considerations in treating latinos. Harvard Review of Psychiatry, 10(2), 115-122.

Lacro, J. P., & Jeste, D. V. (1997). Geriatric psychosis. Psychiatric Quarterly, 68(3), 247-260.

Lawson, W. B. (1986). Racial and ethnic factors in psychiatric research. Hospital & Community Psychiatry, 37(1), 50-54.

Lennox, G. G., & Lowe, J. S. (1997). Dementia with lewy bodies. Bailliere's Clinical Neurology, 6(1), 147-166.

Leo, R. J., Narayan, D. A., Sherry, C., Michalek, C., & Pollock, D. (1997). Geropsychiatric consultation for african-american and caucasian patients. General Hospital Psychiatry, 19(3), 216-222.

Levkoff, S. E., Evans, D. A., Liptzin, B., Cleary, P. D., Lipsitz, L. A., Wetle, T. T., . . . Rowe, J. (1992). Delirium: The occurrence and persistence of symptoms among elderly hospitalized patients. Archives of Internal Medicine, 152(2), 334-340.

Lewis, D. A., & Smith, R. E. (1983). Steroid-induced psychiatric syndromes:: A report of 14 cases and a review of the literature. Journal of Affective Disorders, 5(4), 319-332.

Lewis, A., & Fleminger, J. J. (1954). The psychiatric risk from corticotrophin and cortisone. Lancet, 266(6808), 383-386.

Lindesay, J., Rockwood, K., & Macdonald, A. (2002). Delirium in old age. Oxford: Oxford University Press.

Lipowski, Z. J. (1999). Delirium: Acute confusional state. New York: Oxford University Press.

Little, J., Molchan, S., Cantillon, M., & Sunderland, T. (1995). Psychosis. In B. Lawlor (Ed.), Behavior complications of alzheimer's disease (pp. 55-76). Washington: American psychiatry press.

Lynskey, M. T., Day, C., & Hall, W. (2003). Alcohol and other drug use disorders among older-aged people. Drug and Alcohol Review, 22(2), 125-133. doi:10.1080/09595230100100552

Mackenzie, T. B., Robiner, W. N., & Knopman, D. S. (1989). Differences between patient and family assessments of depression in alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 146(9), 1174-1178.

Malmgren, R. (1994). Epidemiology of aging. In C. E. Coffey, & J. L. Cummings (Eds.), The american pstcgiatric press textbook of geriartric neuropsychiatry. (pp. 17-33). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Marsh, L., Williams, J., Rocco, M., Grill, S., Munro, C., & Dawson, T. (2004). Psychiatric comorbidities in patients with parkinson disease and psychosis. Neurology, 63(2), 293-300.

McKeith, I., Ballard, C., Perry, R., Ince, P., O’Brien, J., Neill, D., . . . Thompson, P. (2000). Prospective validation of consensus criteria for the diagnosis of dementia with lewy bodies. Neurology, 54(5), 1050-1058.

McKeith, I., Dickson, D., Lowe, J., Emre, M., O'brien, J., Feldman, H., . . . Perry, E. (2005). Diagnosis and management of dementia with lewy bodies. Neurology, 65(12), 1863-1872.

McKeith, I., Galasko, D., Kosaka, K., Perry, E., Dickson, D., Hansen, L., . . . Byrne, E. (1996). Consensus guidelines for the clinical and pathologic diagnosis of dementia with lewy bodies (DLB): Report of the consortium on DLB international workshop. Neurology, 47(5), 1113-1124.

McKeith, I., Wesnes, K., Perry, E., & Ferrara, R. (2004). Hallucinations predict attentional improvements with rivastigmine in dementia with lewy bodies. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 18(1), 94-100.

McShane, R., Gedling, K., Reading, M., McDonald, B., Esiri, M., & Hope, T. (1995). Prospective study of relations between cortical lewy bodies, poor eyesight, and hallucinations in alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 59(2), 185-188.

Meagher, D. J., & Trzepacz, P. T. (1998). Delirium phenomenology illuminates pathophysiology, management, and course. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 11(3), 150-158.

Mega, M. S., Cummings, J. L., Fiorello, T., & Gornbein, J. (1996). The spectrum of behavioral changes in alzheimer's disease. Neurology, 46(1), 130-135.

Mega, M. S., Dinov, I. D., Lee, L., O'Connor, S. M., Masterman, D. M., Wilen, B., . . . Cummings, J. L. (2000). Orbital and dorsolateral frontal perfusion defect associated with behavioral response to cholinesterase inhibitor therapy in alzheimer's disease. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(2), 209-218.

Mega, M. S., Lee, L., Dinov, I. D., Mishkin, F., Toga, A. W., & Cummings, J. L. (2000). Cerebral correlates of psychotic symptoms in alzheimer's disease. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 69(2), 167-171.

Mendez, M. F. (2009). Frontotemporal dementia: Therapeutic interventions. Front Neurol Neurosci, 24, 168-178.

Mendez, M. F., & Perryman, K. M. (2002). Neuropsychiatric features of frontotemporal dementia: Evaluation of consensus criteria and review. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 14(4), 424-429.

Mendez, M. F., Shapira, J. S., McMurtray, A., Licht, E., & Miller, B. L. (2007). Accuracy of the clinical evaluation for frontotemporal dementia. Archives of Neurology, 64(6), 830-835.

Mendez, M. F., Shapira, J. S., Woods, R. J., Licht, E. A., & Saul, R. E. (2008). Psychotic symptoms in frontotemporal dementia: Prevalence and review. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 25(3), 206-211.

Merriam, A. E., Aronson, M. K., Gaston, P., & Wey, S. (1988). The psychiatric symptoms of alzheimer's disease. Journal of the American Geriatrics Society, 36(1), 7-12.

Mintzer, J., & Targum, S. D. (2003). Psychosis in elderly patients: Classification and pharmacotherapy. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 16(4), 199-206.

Moore, A. R., & OKeeffe, S. T. (1999). Drug-induced cognitive impairment in the elderly. Drugs & Aging, 15(1), 15-28.

Moretti, R., Torre, P., Antonello, R. M., Cazzato, G., Griggio, S., & Bava, A. (2003). Olanzapine as a treatment of neuropsychiatric disorders of alzheimer's disease and other dementias: A 24-month follow-up of 68 patients. American Journal of Alzheimer's Disease and Other Dementias, 18(4), 205-214.

Mulsant, B. H., Stergiou, A., Keshavan, M. S., Sweet, R. A., Rifai, A. H., Pasternak, R., & Zubenko, G. S. (1993). Schizophrenia in late life: Elderly patients admitted to an acute care psychiatric hospital. Schizophrenia Bulletin, 19(4), 709-721.

Myers, J. K., Weissman, M. M., Tischler, G. L., HOLZER III, C. E., Leaf, P. J., Orvaschel, H., . . . Kramer, M. (1984). Six-month prevalence of psychiatric disorders in three communities. Archives of General Psychiatry, 41(10), 959-970.

Natvig, R. (1988). Liminal rites and female symbolism in the egyptian zar possession cult. Numen, 35(1), 57-68.

Olfson, M., Lewis-Fernandez, R., Weissman, M. M., Feder, A., Gameroff, M. J., Pilowsky, D., & Fuentes, M. (2002). Psychotic symptoms in an urban general medicine practice. American Journal of Psychiatry, 159(8), 1412-1419.

Olver, J. S., & Norman, T. R. (2005). Latrogenic psychosis. In A. Hassett, D. Ames & E. Chiu (Eds.), Psychosis in the elderly (pp. 219-239). London: Taylor & Francis.

Os, J., Howard, R., Takei, N., & Murray, R. (1995). Increasing age is a risk factor for psychosis in the elderly. Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology, 30(4), 161-164.

Oudiette, D., De Cock, V., Lavault, S., Leu, S., Vidailhet, M., & Arnulf, I. (2009). Nonviolent elaborate behaviors may also occur in REM sleep behavior disorder. Neurology, 72(6), 551-557.

Pacchetti, C., Manni, R., Zangaglia, R., Mancini, F., Marchioni, E., Tassorelli, C., . . . Moglia, A. (2005). Relationship between hallucinations, delusions, and rapid eye movement sleep behavior disorder in parkinson's disease. Movement Disorders, 20(11), 1439-1448.

Palat, G. K., Hooker, E. A., & Movahed, A. (1986). Secondary mania associated with diltiazem. Clinical Cardiology, 9(1), 39.

Paparrigopoulos, T. J. (2005). REM sleep behaviour disorder: Clinical profiles and pathophysiology. International Review of Psychiatry, 17(4), 293-300.

Pappert, E. J., Goetz, C. G., Niederman, F. G., Raman, R., & Leurgans, S. (1999). Hallucinations, sleep fragmentation, and altered dream phenomena in parkinson's disease. Movement Disorders, 14(1), 117-121.

Passant, U., Elfgren, C., Englund, E., & Gustafson, L. (2005). Psychiatric symptoms and their psychosocial consequences in frontotemporal dementia. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 19(Suppl 1), S15-S18.

Pearlson, G. D., & Petty, R. G. (1994). Late-life psychoses. In C. E. Coffey, & J. L. Cummings (Eds.), The american pstcgiatric press textbook of geriartric neuropsychiatry. (pp. 262-277). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Perry, E. K., McKeith, I., Thompson, P., Marshall, E., Kerwin, J., Jabeen, S., . . . Irving, D. (1991). Topography, extent, and clinical relevance of neurochemical deficits in dementia of lewy body type, parkinson's disease, and alzheimer's disease. Annals of the New York Academy of Sciences, 640, 197-202.

Petry, S., Cummings, J. L., Hill, M. A., & Shapira, J. (1989). Personality alterations in dementia of the alzheimer type: A three-year follow-up study. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology, 2(4), 203-207.

Pijnenburg, Y., Sampson, E., Harvey, R., Fox, N., & Rossor, M. (2003). Vulnerability to neuroleptic side effects in frontotemporal lobar degeneration. International Journal of Geriatric Psychiatry, 18(1), 67-72.

Pitner, J. K., Gardner, M., Neville, M., & Mintzer, J. (1997). Zolpidem-induced psychosis in an older woman. Journal of the American Geriatrics Society, 45(4), 533-534.

Porter, R. (1999). The greatest benefit to mankind: A medical history of humanity. New York: Norton.

Puranik, A., & Dunn, J. (1995). Koro presenting after prostatectomy in an elderly man. British Journal of Urology, 75(1), 108-109.

Reisberg, B., Ferris, S. H., de Leon, M. J., Kluger, A., Franssen, E., Borenstein, J., & Alba, R. C. (1989). The stage specific temporal course of alzheimer's disease: Functional and behavioral concomitants based upon cross-sectional and longitudinal observation. Progress in Clinical and Biological Research, 317, 23-41.

Ricci, M., Guidoni, S. V., Sepe-Monti, M., Bomboi, G., Antonini, G., Blundo, C., & Giubilei, F. (2009). Clinical findings, functional abilities and caregiver distress in the early stage of dementia with lewy bodies (DLB) and alzheimer's disease (AD). Archives of Gerontology and Geriatrics, 49(2), e101-e104.

Rigler, S. K. (2000). Alcoholism in the elderly. American Family Physician, 61(6), 1710-1716.

Ringholz, G. M., & Greene, S. R. (2006). The relationship between amyotrophic lateral sclerosis and frontotemporal dementia. Current Neurology and Neuroscience Reports, 6(5), 387-392.

Rome, H. P., & Braceland, F. J. (1952). The psychological response to ACTH, cortisone, hydrocortisone, and related steroid substances. American Journal of Psychiatry, 108(9), 641-651.

Rosca-Rebaudengo, P., Durst, R., & Minuchin-Itzigsohn, S. (1996). Transculturation, psychosis and koro symptoms. The Israel Journal of Psychiatry and Related Sciences, 33(1), 54-62.

Sabbagh, M. N., Hake, A. M., Ahmed, S., & Farlow, M. R. (2005). The use of memantine in dementia with lewy bodies. Journal of Alzheimer's Disease, 7(4), 285-290.

Sachdev, P. S. (1985). Koro epidemic in north-east india. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 19(4), 433-438.

Sanchez-Ramos, J. R., Ortoll, R., Singer, C., Shulman, L., Weiner, W. J., & Paulson, G. (1993). Visual hallucinations in parkinson's disease. Annals of Neurology, 34, 264-265.

Sandberg, O., Gustafson, Y., Brännström, B., & Bucht, G. (1999). Clinical profile of delirium in older patients. Journal of the American Geriatrics Society, 47(11), 1300-1306.

Sanjuan, P. M., & Langenbucher, J. W. (1999). Age-limited population: Youth, adolscents and older adults. In B. S. McCrady, & E. E. Epstein (Eds.), Addictions : A comprehensive guidebook (pp. 497-498). New York: Oxford University Press.

Savva, G. M., Zaccai, J., Matthews, F. E., Davidson, J. E., McKeith, I., & Brayne, C. (2009). Prevalence, correlates and course of behavioural and psychological symptoms of dementia in the population. The British Journal of Psychiatry, 194(3), 212-219.

Scarmeas, N., Brandt, J., Albert, M., Hadjigeorgiou, G., Papadimitriou, A., Dubois, B., . . . Marder, K. (2005). Delusions and hallucinations are associated with worse outcome in alzheimer disease. Archives of Neurology, 62(10), 1601-1608.

Schneider, L. S., Dagerman, K. S., & Insel, P. (2005). Risk of death with atypical antipsychotic drug treatment for dementia. JAMA: The Journal of the American Medical Association, 294(15), 1934-1943.

Senanarong, V., Cummings, J., Fairbanks, L., Mega, M., Masterman, D., O’Connor, S., & Strickland, T. (2004). Agitation in Alzheimer’s disease is a manifestation of frontal lobe dysfunction. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 17(1-2), 14-20.

Simard, M., van Reekum, R., & Cohen, T. (2000). A review of the cognitive and behavioral symptoms in dementia with lewy bodies. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences, 12(4), 425-450.

Smith, M., Lin, K. M., & Mendoza, R. (1993). "Non-biological” issues affecting psychopharmacotherapy: Cultural considerations. In A. Gaw (Ed.), Culture, ethnicity and mental illness (pp. 37-58). Washington, DC: Amer Psychiatric Pub Inc.

Soffer, L. J., Levitt, M. F., & Baehr, G. (1950). Use of cortisone and adrenocorticotropic hormone in acute disseminated lupus erythematosus. Archives of Internal Medicine, 86(4), 558-573.

Strakowski, S. M., Flaum, M., Amador, X., Bracha, H. S., Pandurangi, A. K., Robinson, D., & Tohen, M. (1996). Racial differences in the diagnosis of psychosis. Schizophrenia Research, 21(2), 117-124.

Strakowski, S. M., Shelton, R. C., & Kolbrener, M. L. (1993). The effects of race and comorbidity on clinical diagnosis in patients with psychosis. The Journal of Clinical Psychiatry, 54(3), 96-102.

Swartz, J. R., Miller, B. L., Lesser, I. M., & Darby, A. L. (1997). Frontotemporal dementia: Treatment response to serotonin selective reuptake inhibitors. Journal of Clinical Psychiatry, 58(5), 212-216.

Takahashi, H., Yoshida, K., Sugita, T., Higuchi, H., & Shimizu, T. (2003). Quetiapine treatment of psychotic symptoms and aggressive behavior in patients with dementia with lewy bodies: A case series. Progress in Neuro-Psychopharmacology and Biological Psychiatry, 27(3), 549-553.

Targum, S. D. (2001). Treating psychotic symptoms in elderly patients. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry, 3(4), 156-163.

Tekin, S., Mega, M. S., Masterman, D. M., Chow, T., Garakian, J., Vinters, H. V., & Cummings, J. L. (2001). Orbitofrontal and anterior cingulate cortex neurofibrillary tangle burden is associated with agitation in alzheimer disease. Annals of Neurology, 49(3), 355-361.

Thorpe, L. (1997). The treatment of psychotic disorders in late life. Canadian Journal of Psychiatry, 42(suppl 1), 19S-27S.

Tiraboschi, P., Salmon, D. P., Hansen, L. A., Hofstetter, R. C., Thal, L. J., & Corey-Bloom, J. (2006). What best differentiates lewy body from alzheimer's disease in early-stage dementia? Brain, 129(3), 729-735.

Tolosa, E., Wenning, G., & Poewe, W. (2006). The diagnosis of parkinson's disease. The Lancet Neurology, 5(1), 75-86.

Tune, L. E. (2001). Anticholinergic effects of medication in elderly patients. The Journal of Clinical Psychiatry, 62(Suppl 21), 11-14.

Turner, J. V. (2004). Ethiopian orthodox christianity: Faith and practices. In T. P. Ofcansky, & L. V. Berry (Eds.), Ethiopia A country study () Kessinger Publishing.

Turner, R., Chervin, R., Frey, K., Minoshima, S., & Kuhl, D. (1997). Probable diffuse lewy body disease presenting as REM sleep behavior disorder. Neurology, 49(2), 523-527.

Urwin, H., Josephs, K. A., Rohrer, J. D., Mackenzie, I. R., Neumann, M., Authier, A., . . . Johannsen, P. (2010). FUS pathology defines the majority of tau-and TDP-43-negative frontotemporal lobar degeneration. Acta Neuropathologica, 120(1), 33-41.

Wang, P. S., Schneeweiss, S., Avorn, J., Fischer, M. A., Mogun, H., Solomon, D. H., & Brookhart, M. A. (2005). Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical antipsychotic medications. The New England Journal of Medicine, 353(22), 2335-2341. doi:10.1056/NEJMoa052827

Webster, R., & Holroyd, S. (2000). Prevalence of psychotic symptoms in delirium. Psychosomatics, 41(6), 519-522.

Wesnes, K. A., McKeith, I., Ferrara, R., Emre, M., Del Ser, T., Spano, P., . . . Spiegel, R. (2000). Effects of rivastigmine on cognitive function in dementia with lewy bodies: A randomised placebo-controlled international study using the cognitive drug research computerised assessment system. Dementia and Geriatric Cognitive Disorders, 13(3), 183-192.

Wesson, D. R., Smith, E. D., Ling, W., & Seymour, R. (1997). Sedative hypnotics & tricyclixs. In J. H. Lowinson, P. Ruiz, R. B. Millman & J. G. Langrod (Eds.), Substance abuse : A comprehensive textbook (3rd ed., pp. 223-230). Baltimore, Md.: Williams & Wilkins.

Westermeyer, J. (1989). A case of koro in a refugee family: Association with depression and folie a deux. The Journal of Clinical Psychiatry, 50(5), 181-183.

Wood, K. A., Harris, M. J., Morreale, A., & Rizos, A. L. (1988). Drug-induced psychosis and depression in the elderly. The Psychiatric Clinics of North America, 11(1), 167-193.

Wooltorton, E. (2002). Risperidone (risperdal): Increased rate of cerebrovascular events in dementia trials. Canadian Medical Association Journal, 167(11), 1269-1270.

Wragg, R. E., & Jeste, D. V. (1989). Overview of depression and psychosis in alzheimer's disease. American Journal of Psychiatry, 146(5), 577-587.

 רבינוביץ, מ. (1985). גילו של אדם. תל-אביב: עם עובד.

לרשום תגובה