פרופ' יוסף לוין

הלוצינציות (הזיות)

נכתב ע"י פרופ' לוין

מקור המושג

המושג הלוצינציות הופיע כבר ב-40-120 לפני הספירה עת ה-ASCLEPIADES הרומי הבחין בין מה שאנו מכנים היום הלוצינציות ודלוזיות.

Asclepiades 171 – 110 BC

המילה הלוצינציה עצמה מוצאה במילה לטינית שמשמעותה לשוטט ברחבי הנפש", באנגלית היא נמצאת בשימוש משנת 1572, ולפסיכיאטריה הוכנסה בשנת 1837 ע"י ESQUIROL, שתיאורו אותה משמש בסיס להגדרתה עד היום דהיינו כתפיסה חושית המתרחשת ללא גירוי חיצוני מקביל.

Jean-Étienne Dominique Esquirol 1772 – 1840

הלוצינציה בד"כ נחשבת לתסמין פסיכיאטרי המופיע במצבים פסיכוטיים פונקציונלים: כגון סכיזופרניה, פסיכוזות פונקציונליות קצרות, דיכאון פסיכוטי ועוד, במצבים פסיכוטיים על רקע אורגני כמו: מצבי הרעלה תרופתית, נטילת סמים שונים כמו L.S.D. (כאן מעניין לקרוא את תאוריו המרתקים של  HOFFMAN, ממציא ה-L.S.D. אודות חוויותיו המרתקות תחת השפעת חומר זה), גידולים מוחיים שונים, אלכהוליזם, לופוס אריטמטוזיס, הפרעות אנדוקריניות שונות, שינויים אלקטרוליטריים, עגבת ועוד.

Albert Hofmann 1906 –2008

עם זאת יש לזכור שההלוצינציה מתרחשת גם במצבים נורמאליים כבחלום, בטקסים דתיים (שם יתכן אולי להבינה כמצב דיסוציאטיבי), במצבי אבל, בידוד, חוסר שינה, בפזה לקראת שינה והתעוררות (הלוצינציות היפנוגוגיות והיפנופומיות) , בתופעה של "כמעט מוות"  (תופעה מרתקת זו, נחקקה ע"י SREVENSON שבדק 78 איש נורמאליים שעברו חוויה של "כמעט מוות" בעיקר נפגעי תאונות שעברו החייאה, אלו תארו חוויות אוטוסקופיות בד"כ נעימות בהם הם רואים את גופם מנקודה אחרת במרחב, סצנות רבות בחייהם שחלפו לנגד עיניהם במהירות, תופעות של זיכרון פאנורמי, תופעות שכללו תחושות של איחוד עם הטבע, הופעת אאורות או "הילות", תחושת מעבר דרך מנהרה ועוד), ובמצבים שונים בילדים. נראה שהיקף התופעה ההלוצינטורית במצבים נורמאליים הינו רחב יחסית.

הדמיה של תופעת ה"כמעט מוות"

STEVENSON   סקר מחקרים בהם דווח כי 14% מ-17.000 נבדקים נורמאלים דיווחו אודות חוויות הלוצינטוריות, ברובן המכריע הלוצינציות ראייה. ראה  Am.J. Psychiat. 1983

נציין שממצא זה נוגד דעה הרווחת אצל אנשי בריאות הנפש הרואה בקיום הלוצינציות תסמין "כבד".

דעה רווחת אחרת שאינה תמיד תופסת הינה שהלוצינציות "אמיתיות" (שהאדם משוכנע בקיומן) מופיעות רק במצבים פסיכוטיים, כך Ai-Issa וחבריו פרסמו ב- Br.J.Psychiat בשנת 1977 ובשנת 1988 תיאורי מקרים של גבר ואישה הודיים בהם הופיעו הלוצינציות שאנו נוטים לכנות אמיתיות. הן הגבר והן האישה היו במצבים דיסוציאטיביים הקשורים בפולקלור מסורתי. דעה זו מקבלת תימוכין ע"י Rack שדיווח בשנת 1982  בספרו

Race culture and mental disorders

כי הסיבה העיקרית להלוצינציות (גם אמיתיות) בנשים אסייתיות צעירות (בעיקר בגיל הנעורים)  הינה היסטריה ולא סכיזופרניה.

אם נסכם עד כה, אנו רואים כי התופעה ההלוצינטורית רחבה בהרבה ממה שבד"כ מקובל להניח, וכי ההבדלה המסורתית בין הלוצינציות אמיתיות ולא אמיתיות אינה תמיד תופסת והיא תלויה לא פעם גם ברקמה התרבותית של האדם החווה את ההלוצינציות.

מעניין לציין כאן כי בשל היקף התופעה ההלוצינטורית ושכיחותה הרי שסטיבנסון ב-Am. J. Psychiat משנת 1983 הציע לבנות הציע לכנות הלוצינציות בכלל Idiophany.

Idios  מלשון פרטי (ז"א תופעה שהכלל אינו חווה אותה) ו-phany מלשון הופעה, ולהשאיר את הכינוי הלוצינציה למצבים עם פתולוגיה נפשית ברורה (ראה למטה תקציר באנגלית).

אתיולוגיה ופסיכופתולוגיה.

יש להודות כי אין בידנו עדיין ידיעה ברורה אודות הסיבות והפתוגנזה של ההלוצינציה. עובדה המוצאת את ביטויה בשפע התיאוריות הנוגעות לאתיולוגיה ולפסיכופתולוגיה.

המודלים התאורטיים להלוצינציות כוללים את:

קבוצת המודלים הפסיכופיזיולוגיים

קבוצת המודלים הביוכימיים,

קבוצת המודלים הפסיכולוגיים (פסיכודינמיים וקוגניטיביים).

קבוצת המודלים הפסיכו פיזיולוגיים:

קבוצה זו כוללת את ג'קסון הרואה את מקור ההלוצינציה בשחרור מעכבות עליונות (קורטיקליות), והופעת פעילות מרמה נמוכה יותר.

ווסט (1962) מציע את מודל "השחרור הפרצפטואלי" הגורס כי קיימת הפרעה בקלט ו/או ב"מערכת הבקרה", במקביל לקיום רמת עוררות גבוהה בקורטקס, והופעת פרצפטים מוקדמים כהלוצינציות.

באותה שנה הציע גם אורטס מודל דומה, ואילו פיינברג גם הוא באותה שנה פורייה הציע כי ההלוצינציות מבוססות על חוסר הבהירות והדו משמעות של סביבת הרקע של החולה המביאה לפרשנות שגויה של הגירוי השמיעתי.

מארצי (1985) הציע מודל שהוא כינה מודל הדיסוציאציה הנאורופיזיולוגית המעלה אפשרות של כניסת שנת R.E.M לתוך הערות בעת הופעת הלוצינציה ואף הציע טפול במצב ע"י ניתוק כירורגי של העצבים הסימפטיים המספקים את הבלוטה הפינאלית.

חוקרים אחרים הציעו: חוסר איזון סנסומוטורי (פישר), השלכת הדמיון מחוץ לסובייקט הרואה אותו בנפרד מהמשליך, במקביל לקיום רמת עוררות קורטיקלית מוגברת (ארביק), ועוד.

כיוון אחר הוא של חיפוש אזורי מוח השותפים בתופעה ההלוצינטורית. כך נמצאה ע"י Positron Emmission Tomography   צריכה מוגברת של גלוקוז באונות הטמפורליות בעת הלוצינציות.

כיוון נוסף הוא מציאת מתאם בין התופעה ההלוצינטורית ופרמטרים מוטורים או סנסורים שונים. מחוץ למערכת העצבים המרכזית. כך מצאו Shimizu ו- Lnouye בשנת 1970 כי בקרוב ל-50% מהחולים הסכיזופרנים -מתקיימת הפעלת מיתרי קול בעת ההלוצינציות. חוקרים אלו מצאו כי תחילה יש עדות באמצעות אלקטרומיוגרם (E.M.G) להפעלת מיתרי הקול ואח"כ (כשנייה וחצי) מופיעות ההלוצינציות.

(נ.ב. האלקטרודות הושמו בשרירי הקריקוטרואיד הסטרנוהיואיד ואורביקולריס אוריס).

Bick וחבריו בדקו שכיחות תופעה זו ומצאו כי ב-14 מתוך 18 סכיזופרנים הלוצינטוריים נמצאה הפעלה סב-ווקלית של המיתרים בעת ההלוצינציות. חוקרים אלו הראו גם כי ב-18 מתוך 21 מתנדבים, בהם הושרו הלוצינציות בהיפנוזה נמצאת סב-ווקליזציה.

המחברים מניחים כי החולה הסכיזופרני משליך החוצה סב-ווקליזציות אלו, המשתחררות עקב חוסר אינהיביציות קורטיקליות מסוימות. הם מציעים כי יתכן שבנוסף למעורבות טמפורלית בתופעה ההלוצינטורית קיימת גם חוסר עכבה באזור פרונטלי.

קבוצת המודלים הביוכימיים.

כאן ניתן להציב מודלים רבים, כך הוצע שלדופאמין תפקיד מרכזי (למשל מתן L – דופא לחולים פרקינסונים, עלול להשרות הלוצינציות) בהשראת הלוצינציות כמו גם לרמות נמוכות של סרוטונין (L.S.D. דומה במבנהו לסרוטונין והוא מעכב את קצב תחלופת הסרוטונין).

כמו כן יתכן שלמערכות הכולינרגית, הנוראדרנרגית ועוד מעורבות בתופעה זו. לא נרחיב כאן בתחום זה.

קבוצת המודלים הפסיכולוגיים.

כאן ניתן למנות את התיאוריות הפסיכודינמיות מחד והמודלים הפסיכולוגיים הקוגניטיביים מאידך.

התאוריות הפסיכו דינמיות.

אלו מדגישות לרוב את הערך האדפטיבי של ההלוצינציות ( Beverly 1924  ו-Bender, Sheman 1970). הפסיכואנליזה הסבירה אותן תחילה כחזרות ישירות או סימבוליות של טראומות נפשיות מוקדמות (ברויר ופרויד 1895), ובהמשך כחדירת פרה מודע או תת מודע למודע  על מנת לענות על צרכים פסיכולוגיים הלובשים צורה של תפיסה חושית מושלכת.

קמרון בשנת 1963 וארייטי בשנת 1955 ראו את ההלוצינציה כרגרסיה מרמה חשיבתית לוגית לרמה חשיבתית נמוכה יותר, קרי חשיבה פרטצפטואלית, ארייטי טען בנוסף שאצל סכיזופרנים כרונים תתכן פזה מקדימה להלוצינציות (הוא כינה אותה פזה של Listning Attitude – ראה כתבה אחרת על טיפול נשכח בהזיות המביאה קטע מספר של ארייטי בנושא זה). ראה בנושא זה את הכתבה אודות גישה טיפולית נשכחת בהזיות.

Lsakower בשנת 1939 ראה בהלוצינציות ביטוי לביקורת עזה של הסופראגו. ביון פירש את ההלוצינציות כתוצר של הזדהות השלכתית בה יש השלכה ואקספולציה מסיבית של אוביקטים ביזריים כלשונו שהם אובייקטים "רעים" ראשוניים שהופנמו.

בין המודלים הפסיכולוגיים הקוגניטיביים.

נזכיר את (Goldstone (1962  ו-(Sarbin  (1967    שהניחו כי מאפיינים קוגניטיביים מסוימים יכולים להיות מזוהים בתופעה ההלוצינטורית דבר שתורם להבנה מדוע החולים מפרשים מחשבות פנימיות כאירועים המתרחשים בסביבה החיצונית. שניהם הסבירו את ההלוצינציות כמיס-אינטרפציות של דימויים המופיעים בערוץ תחושתי שאינו מועדף ע"י החולה.

אלפרד הילברון וחבריו דיווחו בשנת 1983 כי אכן אנשים עם הלוצינציות שמיעה בוחרים להשתמש פחות בערוץ שמיעתי לעומת החזותי בעת שהם מדמיינים. עם זאת לא נימצא כי בעת שחולים אלו משתמשים בערוץ השמיעתי הרי שעוצמת או בהירות דימוייהם פחתה. קבוצת חוקרים זו השוותה Process מול Reactive סכיזופרניה (מדובר בחלוקה ישנה של סוגי הסכיזופרניה כאשר הסוג הראשון  קשה מן השני) ומצאה כי חולים המאובחנים כ-Process סכיזופרניה מתקשים באיתור מרחבי של קולות וככלל מתקשים ביצירת דמיון בעל חיות טובה בערוצים השמיעתי או החוויתי. הממצאים האחרונים מתאימים במידה מסוימת לאינטרפרטציות של Sarbin  ו- Goidstone  משנת 1962 שהסבירו את ההלוצינציות כמיסאינטרפטציות של דימויים המתרחשים בערוץ תחושתי שאינו מועדף ע"י החולה.

בשנת 1977 בדקו Starker וBret  הקשרים בין דמיון שמיעתי והלוצינציות ומצאו כי אין הבדל ביכולת השליטה והחיות של הדמיון השמיעתי המופק בידי סכיזופרנים עם הלוצינציות, סכיזופרנים ללא הלוצינציות, ונורמאלים. עם זאת מצאו כי בסכיזופרניה הלוצינטוריים יש פחות חיות ופחות שליטה בדמיון שמיעתי בפרמטרים בינאישיים בעלי משמעות רגשית חזקה. חוקרים אלו מצאו גם שאין הקשר בין כמות החלימה וקיום ההלוצינציות בחוליהם.

Hoffman ב1986 הציע כי הלוצינציות קול מתרחשות מפעילות חשמלית מוחית אקראית של מנגנונים מוחיים לעיבוד דיבור ((speech היוצרים מה שכינה ""Parasitic Memories החודרים למודעות החולה. מאחר ואלו לא צפויים החולה חווה אותם כזרים לו ומייחסם למקור חיצוני. David ב1994 טען לחסר תפקודי במנגנוני עיבוד הדיבור (speech-processing mechanisms) כאשר מיקום החסר תורם לסוגים השונים של החוויה ההלוצינטורית  כמו הלוצינציות, thought echo או thought broadcast

Frith  ב1992 הציע כי הדיבור הפנימי של החולים הסובלים מהלוצינציות  הינו נורמאלי אך יש פגם במוניטור פנימי של הדיבור התורם לכך כי הדיבור יחווה כחיצוני. Bentall ב 1990 כי מנגנוני עיבוד הדיבור בחולים עם הזיות הם תקינים אל ישנן הטיות (biases של אמונות וגישות attitudes) ספציפיות הקשורות בתפיסת הדיבור הפנימי. במצב זה דיבור זה נחווה כחיצוני. נציין שאין תמיכה מספקת לתמוך באי אילו מגישות אלו.

טיפול

ניתן לחלק את הטפולים בהלוצינציות לטפולים ביולוגיים ותרופתיים, לטפולים התנהגותיים ולטפולים פסיכותרפויטיים העושים בעיקר שימוש בספירות הרגשיות – קוגניטיביות.

הטפול התרופתי.

זה כולל לרוב טפול בתרופות אנטי-פסיכוטיות החוסמות פעילות דופאמינרגית או טפולים תרופתיים ספציפיים להלוצינציות ממקור שאינו "פונקציונאלי", מעניין להזכיר כאת את ממצאו של Lingiaerde שדיווח על יעילות מתן Estazolam, דריווט בנזודיאזפיני בחולים סכיזופרנים הלוצינטוריים שלא הגיבו למתן תרופות אנטי פסיכוטיות בלבד (התרופה ניתנה במקביל לתרופות אנטי-פסיכוטיות). כמו כן נעיר שנוסה מתן ליתיום ותרופות מייצבות אחרות ביעילות מסוימת.

הטפול הביולוגי שאינו תרופתי:

זה כלל בעבר מגוון של טפולים כירורגיים,מתן נזעי חשמל (ECT), אינסולין ועוד ביעילות קטנה לבד ממתן ECT במצבים בהם ההלוצינציות הינן חלק ממחלות אפקטיביות.

לאחרונה דווח על יעילות אפשרית של טיפול בגירוי מגנטי איטי מעל הקרקפת בתדירות של 1Hz. (טיפול בתדירות זו גורם בדרך כלל לעיכוב הפעילות העצבית). הטיפול מכונה Trans Cranial Magnetic  Stimulation או בקיצור .TMS הטיפול נעשה על ידי  מתן גירוי לאונה הטמפורופריאטלית משמאל בחולים המדגימים  הלוצינציות שאינן מגיבות לטיפול המקובל. טיפול זה עדיין מחקרי אך יתכן ויתפוס את מקומו בעתיד. ראה תקציר אודות מטא-אנליזה שנערכה בטיפול זה למטה.

מעניין כי בוצע לאחרונה מחקר מעקב חלוץ בן ששה החודשים בכדי להדגים את היעילות של rTMS (טיפול TMS הניתן באופן חוזר או רפטיטיבי בלעז) בתדירות גבוהה בהנחיית אנטומית ותפקודית של דימות תהודה מגנטית (fMRI). אחד עשר חולים עם סכיזופרניה (על פי DSM-IV) טופלו במחקר זה בתדירות גבוהה (20 הרץ) בrTMS במשך  יומיים, והיו במעקב במשך 6 חודשים לאחר מכן. אזור היעד זוהה על ידי fMRI  כאיזור ההפעלה הגבוה ביותר לאורך חלקה האחורי של קליפת המוח הטמפורופריאטלית משמאל במהלך משימה שפתית. נצפתה הפחתה משמעותית בחומרה הגלובלית ובתדירות של הזיות השמיעה בין המדידה הבסיסית והיום ה-12 לאחר הטיפול. בשני חולים הזיות השמיעה נעלמו לחלוטין במעקב שנערך  6 חודשים לאחר הטיפול. הטיפול נסבל היטב על ידי כל החולים. המחברים מסכמים כי זהו המחקר הראשון בו דיווח טיפול מוצלח של הזיות שמיעה במתן rTMS בתדירות גבוהה של 20 הרץ. המחברים טוענים כי היעילות לטווח קצר, עוצמת התגובה הקלינית, התמדתו של האפקט הטיפולי מעל 6 חודשי מעקב, פרופיל הבטיחות, ומשך הזמן הקצר של הטיפול הנוכחי נושאים בכנפיהם רווח טיפולי ניכר לעומת הטיפול ב rTMS בתדירות נמוכה. ככלל גישה זו בטיפול ב TMS הינה עדיין מחקרית בלבד והעתיד ילמד אם אכן תוכח יעילות לסוג טיפול זה.

אמצעי אחר שאין עדיין כל מחקר מסודר לגביו אף שהוא מסקרן בהקשר זה, הוא הטיפול בנאורופידבק.  טיפול בנוירופידבק מבוסס על כך שהמטופל משנה ומעצב את הפעילות החשמלית של מוחו, בהסתמך על המשוב הניתן לו מאותות ה  electroencephalograph( (EEG. זהו טיפול שאינו חודרני ומבוסס כפי הנראה על תהליכי למידה התנהגותיים כגון התניה אופרנטית והתניה קלאסית. ככלל התהליך הטיפולי בנוירופידבק מבוסס על שני שלבים: א. מיפוי הפעילות החשמלית המוחית של המטופל ותכנון הפרוטוקול הטיפולי. ב. ביצוע הטיפול בפועל. מאחר שאין כל דיווח מסודר אודות יעילות הטיפולית של גישה זו בהלוצינציות בשלב זה טיפול כזה אינו מומלץ.

הטפולים ההתנהגותיים:

אלו כוללים טפולים העושים שימוש בהתניה ובטכניקות אסרטיביות. כך היידגר בשנת 1972 דיווח על טפול בהתניה מילולית ובאימון להתנהגות אסרטיבית בחולה סכיזופרני פרנואידלי. מטפל זה הבחין כי אצל החולה שלו ניתן היה להבין את התקופות ההלוצינטוריות כבריחה מסיטואציות הדורשות החלטה, בהקשר זה הובנו הלוצינציות הקול כהחלטות עליהן החולה לא רצה לקחת אחריות (לא במודע כמובן), המטפל והצוות נקטו בהתעלמות, וחוסר תשומת לב בעת שהחולה העלה את הקולות ובחיזוקים מילוליים ולא מילוליים בעת שהחולה קבל החלטות, במקביל נערך טפול אסרטיבי בכיוון של קבלת החלטות שחיזק מגמה זו.

אלפרד וחברים בשנת 1976 דיווחו על טפול בחולה סכיזופרנית פרנואידלית בת 32 תחילה בהימנעות מהחולה בעת הופעת התנהגות הלוצינטורית, דבר שהביא להקטנת דיווחה אודותם, בהמשך ע"י שיחות עם החולה (שיחות עם חולים הלוצינטוריים דווחו בשנת 1974 כגורמות להסחת הדעת והמעטת ההלוצינציות) שהביאו להפחתת הלוצינציות ולבסוף ע"י טפול אברסיבי באמצעות שוק חשמלי בעל עוצמה נמוכה הניתן באמצעות מכשיר ידני לזרוע החולה (בהסכמתה) בעת שהחולה אותתה על הופעת הלוצינציות. הטפול נמשך תחילה כ-10 פגישות בנות 30 דקות כ"א ואח"כ פעם בשבוע במשך 3 חודשים. הטפול האברסיבי הביא להכחדה שלמה של התופעה ההלוצינטורית. המחברים הניחו כי המנגנון המסביר את יעילות טיפול זה קשור  ביצירת התניה במרכז המתווך בין תהליכים פרצפטואלים וקוגניטיביים במערכת העצבים המרכזית.

נוסו גם טכניקות שונות של עצירת חשיבה הנהוגות בהפרעות כפייתיות. צורת טפול אחרת העושה שימוש בהסחת הדעת ומתן גרייה מובנית דווחה ע"י רוברט פדר בשנת 1982. מחבר זה טפל בחולה סכיזופרני בן 29 עם הלוצינציות שמיעה שטופל ע"י האזנה (באמצעות אוזניות) לרשמקול שסיפק לו גרייה שמיעתית מתונה למדי ומובנית, דבר שהביא להפחתה משמעותית בהלוצינציות שלא הגיבו קודם לכן למגוון עשיר של טפולים תרופתיים.

לפני כ 10 שנים הקלטתי באמצעות רשם קול מצב בו החולה שומע "קולות" וחווה שאלו באים מבחוץ. בהופעת "הקולות" סימן לי המטופל בידו כי הופיעו.  מששמענו יחדיו את ההקלטה לא נשמע באזני כל קול לבד מהרחשים החרישיים שהוקלטו בחדר הטיפול. להפתעתי חווה החולה שוב את הקול באותו עיתוי בו סימן בידו כי הוא שמע את הקולות……..

דרך טפול אחרת הינה באמצעות ביופידבק אודיטורי המורכב מרשם קול ומזוג מיקרופונים המוצמדים לצידי הצוואר של החולים באזור בית הבליעה (הלרינגס) של החולים. הרשם קול מגביר את ההפעלה  הווקלית של המיתרים ומעבירה לחולה על ידי אוזניות, החולה תופס תחילה שהקול המושמע באןזניות תואם את ההלוצינציות, בהמשך הוא לומד להפחית ולהגביר את תנועות המיתרים ובהדרגה קונה שליטה על תופעת ההלוצינציות.

טיפולים פסיכותרפויטים אחרים

תחילה ניתן לנסות וללמוד מהם הגורמים המקלים והמחריפים את התופעה ההזייתית. כך יש דיווחים כי סביבה עם רעשים לא מובנים או סביבה עם ירידה בגירוי החושי מגבירה  את התופעה.

ככלל הטיפולים כוללים טיפולים תמיכתיים העושים שימוש בהסחת הדעת, מתן אינפורמציה, הבעת תמיכה, חינוך ועזרה בהתמודדות מול תופעה קשה זו. מאידך קיימים טפולים העושים שימוש במניפולציות אינטרפטטיביות (פרשניות) מסוגים שונים בד"כ מתוך יצירת אנלוגיה בין מאפייני ההלוצינציה ובין מערך תיאורטי מסוים שהמטפל אמון בו והבהרת אנלוגיה זו או חלקה בדרכים שונות לחולה. ניתן למצוא גם טפולים משפחתיים הרואים את ההלוצינציה כסימפטום בעל משמעות ופשר בקונטקסט הזוגי,המשפחתי ועוד.

אחד מסוגי הטיפולים שהולך ומתפתח בתחום ובהדרגה כובש את הבכורה הינו הטיפול הקוגניטיבי. טיפול זה התפתח תחילה מגוף הידע התיאורטי שנסב סביב מנגנוני התמודדות (Coping Strategies). ההנחה הייתה כי כיוון ולמטופלים רבים ניסיון שנלמד על ידי ניסוי וטעייה בסוגים שונים של מנגנוני התמודדות מן הראוי ללמדם מנגנונים אלו באופן מסודר. כיום הטיפול מתמקד בשלשה ערוצים: א] ערוץ המדגיש פיתוח אסטרטגיות התמודדות ופיצוי (coping & compensation strategies) ב]  ערוץ המדגיש שינוי ופיתוח כישורים של ניטור המציאות (reality monitoring)  ג] ערוץ המדגיש שינויי אמונות ויחוסיים (belief & attributional change).

בשנים האחרונות  נעשים גם מאמצים לפתח שיטות טיפוליות בטיפול בסימפטומים חיוביים בסכיזופרניה כגון מחשבות פרנואידליות ואף הלוצינציות באמצעות Virtual Reality

ראה תקציר למטה של [Freeman [2008.

אמנם שהדבר אינו חדש ודובר בו גם בעבר הרי שלאחרונה דיווח Pérez-Alvarez  וחבריו (2008) כי ניתן לנסות ושנות את יחסי הגומלין בין החולה וקולותיו (הזיות הקול) במקרים בהם יש קושי להעלימם בטכניקות כגון: mindfulness,  קבלת קיומם של הקולות והפסקת המאבק בהם, משחקי תפקידים בהם החולה משחק את הדמויות מאחורי הקולות לצד דמויות רלבנטיות אחרות, ולקיחת שליטה של החולה על מעשיו וחייו במקרים בהם הוא חש כי הקולות מדריכים וקובעים את התנהלותו (ראה תקציר באנגלית).

תקצירים רלבנטיים

Hallucinations in normal people

Stevenson I. Do we need a new word to supplement "hallucination"? Am J  Psychiatry. 1983;140:1609-11.

The word "hallucination" was used originally (and with etymological correctness) to refer to the unshared sensory experiences of persons who are mentally ill. However, many persons who are not mentally ill also have unshared sensory experiences. A few of these convey information paranormally, but the longstanding association of "hallucination" with mental illness inhibits many persons who have such experiences from reporting them so that they can be studied. The author suggests a new word, "idiophany," to designate all unshared sensory experiences. The word "hallucination" could then be restricted, as it originally was, to the unshared sensory experiences of the mentally ill.

TMS

Aleman A, Sommer IE, Kahn RS. Efficacy of slow repetitive transcranial magnetic stimulation in the treatment of resistant auditory hallucinations in schizophrenia: a meta-analysis. J Clin Psychiatry. 2007 Mar;68(3):416-21

OBJECTIVE: Slow repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS), at a frequency of 1 Hz, has been proposed as a treatment for auditory hallucinations. Several studies have now been reported regarding the efficacy of TMS treatment, but results were inconsistent. Therefore, meta-analytic integration of the published trials is needed to evaluate the prospects of this new treatment. DATA SOURCES: A literature search was conducted using PubMed and Web of Science for the years 1966 until February 2006. We used the search terms transcranial magnetic stimulation, TMS, rTMS, and hallucination*. STUDY SELECTION: From 15 treatment studies published since 1999, ten were sham-controlled trials and provided sufficient valid information to be included. All studies targeted the left temporoparietal cortex using 1 Hz rTMS. DATA EXTRACTION: Standardized mean gain effect sizes of real rTMS versus sham rTMS were computed based on pretreatment-posttreatment comparisons (computed from mean and SD values or t or F statistics). DATA SYNTHESIS: After calculation of treatment gain on hallucination ratings using standardized mean differences (sham vs. active rTMS), a mean weighted effect size was computed in the random effects model. We observed a significant mean weighted effect size for rTMS versus sham across the 10 studies, involving 212 patients, d = 0.76 (95% CI = 0.36 to 1.17). When only studies were included that used continuous stimulation (9 studies), the mean effect size increased to d = 0.88 and heterogeneity disappeared. There was no significant effect of rTMS on a composite index of general psychotic symptoms. CONCLUSIONS: The results of this meta-analysis provide evidence for the efficacy of rTMS as an intervention that selectively alters neurobiologic factors underlying auditory hallucinations.

Montagne-Larmurier A, Etard O, Razafimandimby A, Morello R, Dollfus S. Two-day treatment of auditory hallucinations by high frequency rTMS guided by cerebral imaging: a 6 month follow-up pilot study. Schizophr Res. 2009 ;113:77-83

BACKGROUND: Recently, repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) has been introduced as an alternative treatment for auditory hallucinations in schizophrenic patients that fail to respond to antipsychotics. Until now, application of rTMS has been at low frequency, and most commonly applied to the left temporoparietal cortex. This 6-month follow-up pilot study was performed to demonstrate the efficacy of high frequency rTMS guided by anatomical and functional Magnetic Resonance Imaging (MRI). METHODS: Eleven patients with schizophrenia (DSM-IV) were treated with high frequency (20 Hz) rTMS delivered over 2 days; they were then followed for 6 months. The target area was identified by fMRI as the highest activation cluster along the posterior part of the left superior temporal sulcus from the BOLD signal of each subject during a language task. RESULTS: A significant reduction in global severity and frequency of auditory hallucinations between baseline and post-treatment day 12 was observed. Auditory hallucinations were entirely relieved at 6-month follow-up in 2 patients. The treatment was well tolerated in all patients. CONCLUSIONS: This is the first study reporting successful treatment of auditory hallucinations with 20 Hz rTMS. The efficacy at short term, the strength of the clinical response, the persistence of therapeutic effect over a 6-month follow-up, the safety profile, and the short duration of treatment present a considerable therapeutic gain compared to low frequency rTMS.

Montagne-Larmurier A, Etard O, Razafimandimby A, Morello R, Dollfus S. Two-day treatment of auditory hallucinations by high frequency rTMS guided by cerebral imaging: a 6 month follow-up pilot study. Schizophr Res. 2009 ;113:77-83.

BACKGROUND: Recently, repetitive Transcranial Magnetic Stimulation (rTMS) has been introduced as an alternative treatment for auditory hallucinations in schizophrenic patients that fail to respond to antipsychotics. Until now, application of rTMS has been at low frequency, and most commonly applied to the left temporoparietal cortex. This 6-month follow-up pilot study was performed to demonstrate the efficacy of high frequency rTMS guided by anatomical and functional Magnetic Resonance Imaging (MRI).  METHODS: Eleven patients with schizophrenia (DSM-IV) were treated with high frequency (20 Hz) rTMS delivered over 2 days; they were then followed for 6 months. The target area was identified by fMRI as the highest activation cluster along the posterior part of the left superior temporal sulcus from the BOLD signal of each subject during a language task.  RESULTS: A significant reduction in global severity and frequency of auditory hallucinations between baseline and post-treatment day 12 was observed. Auditory hallucinations were entirely relieved at 6-month follow-up in 2 patients. The treatment was well tolerated in all patients. CONCLUSIONS: This is the first study reporting successful treatment of auditory hallucinations with 20 Hz rTMS. The efficacy at short term, the strength of the clinical response, the persistence of therapeutic effect over a 6-month follow-up, the safety profile, and the short duration of treatment present a considerable therapeutic gain compared to low frequency rTMS.

Fitzgerald PB, Daskalakis ZJ. A review of repetitive transcranial magnetic stimulation use in the treatment of schizophrenia. Can J Psychiatry. 2008 Sep;53(9):567-76

Patients with schizophrenia often fail to respond to standard antipsychotic medications or have a partial treatment response. Few treatment options are available for these patients. Repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) was developed and investigated over the last 10 years as a potential treatment option for various psychiatric conditions. Increasingly, studies are focusing on potential applications of rTMS in schizophrenia. To date, most of these studies were symptom-specific rather than focused on the treatment of the disorder in general. The most extensive literature focuses on the use of low-frequency stimulation to attempt to disrupt or reduce the intensity of persistent refractory auditory hallucinations. This research tends to suggest that rTMS could have a role in this subset of patients. There is also preliminary but limited evidence that rTMS could have a role in reducing the negative symptoms of schizophrenia and perhaps in augmenting cognitive function. These findings also highlight the pressing need for further research including multisite studies to confirm the value of these options.

Relationship with the voices

Pérez-Alvarez M, García-Montes JM, Perona-Garcelán S, Vallina-Fernández O. Changing relationship with voices: new therapeutic perspectives for treating hallucinations. Clin Psychol Psychother. 2008 Mar;15(2):75-85.

A growing body of research on verbal hallucinations shows the importance of beliefs about and relationships with the voices for their pathological course. In particular, beliefs about the omnipotence of the voices and the need to control them, and relationships with them that involve efforts to resist or fight them, have shown themselves to be more pathogenic than effective. Likewise, treatments aimed at eliminating the voices, be they based on medication or 'traditional' cognitive-behavioural therapy, have not always been successful. A series of strategies focused on changing relationships with the voices instead of trying to eliminate them-including mindfulness, acceptance, experiential role plays and re-authoring lives-is emerging as a new perspective for the treatment of hallucinations. All of these strategies are based on the person, not on the syndrome, which also represents a new conception of the problem, in a phenomenological-social perspective, alternative to the predominant medical conception.

Virtual reality

Freeman D. Studying and treating schizophrenia using virtual reality: a new paradigm. Schizophr Bull. 2008 Jul;34(4):605-10.

Understanding schizophrenia requires consideration of patients' interactions in the social world. Misinterpretation of other peoples' behavior is a key feature of persecutory ideation. The occurrence and intensity of hallucinations is affected by the social context. Negative symptoms such as anhedonia, asociality, and blunted affect reflect difficulties in social interactions. Withdrawal and avoidance of other people is frequent in schizophrenia, leading to isolation and rumination. The use of virtual reality (VR)–interactive immersive computer environments–allows one of the key variables in understanding psychosis, social environments, to be controlled, providing exciting applications to research and treatment. Seven applications of virtual social environments to schizophrenia are set out: symptom assessment, identification of symptom markers, establishment of predictive factors, tests of putative causal factors, investigation of the differential prediction of symptoms, determination of toxic elements in the environment, and development of treatment. The initial VR studies of persecutory ideation, which illustrate the ascription of personalities and mental states to virtual people, are highlighted. VR, suitably applied, holds great promise in furthering the understanding and treatment of psychosis.

Cognitive therapy

Rathod S, Kingdon D, Weiden P, Turkington D. Cognitive-behavioral therapy for medication-resistant schizophrenia: a review. J Psychiatr Pract. 2008 Jan;14(1):22-33.

Research meta-analyses have found that cognitive-behavioral therapy (CBT) is beneficial for persistent symptoms of schizophrenia. This review describes and updates the evidence base for this statement. A review of the existing literature (Medline, PsychInfo, and Embase) was carried out according to the guidelines for systematic reviews. Based on the findings of this review, the updated conclusion is that CBT has emerged as an effective adjuvant to antipsychotic medication in the treatment of persistent symptoms of schizophrenia. Studies of the use of CBT in the prodromal phase of psychosis and in combination with family therapy are currently underway.

Beck AT, Rector NA. Cognitive approaches to schizophrenia: theory and therapy. Annu Rev Clin Psychol. 2005;1:577-606.

A theoretical analysis of schizophrenia based on a cognitive model integrates the complex interaction of predisposing neurobiological, environmental, cognitive, and behavioral factors with the diverse symptomatology. The impaired integrative function of the brain, as well as the domain-specific cognitive deficits, increases the vulnerability to aversive life experiences, which lead to dysfunctional beliefs and behaviors. Symptoms of disorganization result not only from specific neurocognitive deficits but also from the relative paucity of resources available for maintaining a set, adhering to rules of communication, and inhibiting intrusion of inappropriate ideas. Delusions are analyzed in terms of the interplay between active cognitive biases, such as external attributions, and resource-sparing strategies such as jumping to conclusions. Similarly, the content of hallucinations and the delusions regarding their origin and characteristics may be understood in terms of biased information processing. The interaction of neurocognitive deficits, personality, and life events leads to the negative symptoms characterized by negative social and performance beliefs, low expectancies for pleasure and success, and a resource-sparing strategy to conserve limited psychological resources. The comprehensive conceptualization creates the context for targeted psychological treatments.

Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P.
Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms. Schizophr Bull. 2006 Oct;32 Suppl 1:S24-31

Psychosis used to be thought of as essentially a biological condition unamenable to psychological interventions. However, more recent research has shown that positive symptoms such as delusions and hallucinations are on a continuum with normality and therefore might also be susceptible to adaptations of the cognitive behavioral therapies found useful for anxiety and depression. In the context of a model of cognitive, emotional, and social processes in psychosis, the latest evidence for the putative psychological mechanisms that elicit and maintain symptoms is reviewed. There is now good support for emotional processes in psychosis, for the role of cognitive processes including reasoning biases, for the central role of appraisal, and for the effects of the social environment, including stress and trauma. We have also used virtual environments to test our hypotheses. These developments have improved our understanding of symptom dimensions such as distress and conviction and also provide a rationale for interventions, which have some evidence of efficacy. Therapeutic approaches are described as follows: a collaborative therapeutic relationship, managing dysphoria, helping service users reappraise their beliefs to reduce distress, working on negative schemas, managing and reducing stressful environments if possible, compensating for reasoning biases by using disconfirmation strategies, and considering the full range of evidence in order to reduce high conviction. Theoretical ideas supported by experimental evidence can inform the development of cognitive behavior therapy for persistent positive symptoms of psychosis.

England M. Cognitive intervention for voice hearers. Issues Ment Health Nurs. 2006 Aug-Sep;27(7):735-51.

Cognitive behavioral therapy is an emerging treatment being used to attenuate negative thoughts and emotions tied to the formation, expression, and maintenance of verbal auditory hallucinations. This paper describes the theoretical underpinnings for the intervention and a clinical application of a prototype cognitive nursing intervention for treating faulty thinking and beliefs linked with problematic voice hearing experiences. The paper ends with a review of current evidence and implications concerning the efficacy of cognitive intervention approaches with voice hearers.

Turkington D, Dudley R Cognitive behavioral therapy in the treatment of schizophrenia. Expert Rev Neurother. 2004 Sep;4(5):861-8.

This review outlines the role that cognitive behavioral therapy can play in specifically addressing the distress associated with the symptoms of schizophrenia, such as hallucinations and delusions. Some of the features that are given greater emphasis (or are a feature of working with people with psychotic illness), engagement, understanding the onset of the illness and work with hallucinations and delusional beliefs are outlined. The evidence base for the utility of cognitive behavioral therapy is considered, and the development and further application of cognitive behavioral therapy for schizophrenia and related disorders are outlined.

Morrison AP. The use of imagery in cognitive therapy for psychosis: a case example. Memory. 2004 Jul;12(4):517-24.

There has been a long tradition of studying imagery in relation to psychotic symptoms. Recent studies have suggested that imagery may be involved in the development and maintenance of psychotic symptoms (hallucinations and delusions in particular). Following a review of this literature, including work conducted by the author and colleagues, a case study is used to illustrate the clinical applications of this work. Working with images that were associated with persecutory delusions appeared to contribute to a reduction in distress, preoccupation, and conviction in relation to these beliefs, which were assessed using a standardised measure (PSYRATS). The implications for theory, practice, and future research are considered.

Behavioral strategies

Farhall J, Greenwood KM, Jackson HJ. Coping with hallucinated voices in schizophrenia: a review of self-initiated strategies and therapeutic interventions. Clin Psychol Rev. 2007 May;27(4):476-9

This article reviews the state of knowledge about strategies used by people with a diagnosis of schizophrenia to cope with hallucinated voices, and considers the role of coping in psychological treatments for persisting symptoms. The use of self-initiated ('natural') coping strategies appears almost universal amongst voice-hearers. These strategies are similar across cultures, and include diverse behaviours, only a minority of which is specific to hallucinations. Most strategies are reported by at least some users to be effective, but more sophisticated outcome studies are lacking. Some evidence for the efficacy of certain behavioural techniques of coping, for the manipulation of auditory input, and for strategies involving subvocalisation, is available from experimental studies. Therapeutic enhancement of natural coping strategies for persisting symptoms has demonstrated some efficacy, but its benefit for voices is unknown. Despite this, it has become an established part of some CBT interventions for psychosis. Further advances in knowledge and practice may come from utilisation of coping models in research, longitudinal and ideographic methods of study and a movement away from descriptive coping lists to investigations of coping styles, mechanisms of action, and the process of coping.

Intergrative model

van der Gaag M. A neuropsychiatric model of biological and psychological processes in the remission of delusions and auditory hallucinations. Schizophr Bull. 2006 Oct;32 Suppl 1:S113-22

This selective review combines cognitive models and biological models of psychosis into a tentative integrated neuropsychiatric model. The aim of the model is to understand better, how pharmacotherapy and cognitive-behavior therapy come forward as partners in the treatment of psychosis and play complementary and mutually reinforcing roles. The article reviews the dominant models in literature. The focus in this review is on one hand on neural circuits that are involved in cognitive models and on the other hand on cognitive processes and experiences involved in biological models. In this way, a 4-component neuropsychiatric model is tentatively constructed: (1) a biological component that leads to aberrant perceptions and salience of stimuli, (2) a cognitive component that attempts to explain the psychic abnormal events, (3) a mediating component with psychological biases which influences the reasoning process in the direction of the formation of (secondary) delusions, and (4) a component of psychological processes that maintains delusions and prevents the falsification of delusional ideas. Remission consists actually of 2 processes. Biological remission consists of the dampening of mesolimbic dopamine releases with antipsychotic medication and decreases the continuous salient experiences. Psychological remission consists of the reappraisal of primary psychotic experiences. Both forms of remission are partially independent. We expect that a full remission including biological and psychological remission could prevent relapse.