By Prof. Levine & Dr. Salganik
Hello to our readers,
This time we will expand on the subject of self-identity and then try to understand it and its development throughout the individual's life in the light of the integrative social self theory (ISST) that we are developing.
In general, self-identity describes a person's overall perception of himself, that is, who he is and what makes him unique.
It is a complex system of beliefs, values, experiences, and emotions that shapes his inner image.
The development of self-identity is an ongoing process that is integrated with life experiences and personal challenges.
The environment, family, and social connections play a central role in defining this essence.
Ultimately, self-identity forms the basis for continued personal growth and the realization of meaning in one's life.
The literature on building self-identity throughout life
Self-identity is a dynamic process that develops throughout life, and is influenced by cognitive, emotional, social, and cultural factors.
Below, we will review key theoretical perspectives, including psychosocial and social identity theories, and examine empirical research that traces the developmental trajectories of self-identity from childhood to late adulthood.
We will explore the integration of narrative, relational, and cultural dimensions, and offer a framework for understanding how people construct and even reshape their identities in response to life transitions and social connections.
The process of constructing self-identity is central to understanding human development. Self-identity is not a static entity but an evolving construct that reflects an individual's personal narratives, social affiliations, and cultural contexts.
Scholars such as Erikson (1950) and Mercia (1966) have provided fundamental insights into identity development, emphasizing that self-identity is shaped through various developmental stages and psychosocial crises.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
שלום רב לקוראנו
הפעם נרחיב בנושא הזהות העצמית ולאחר מכן ננסה להבינה ואת התפתחותה לאורך חיי הפרט באספקלריה של תיאוריית העצמי החברתי האינטגרטיבי שאנו מפתחים.
ככלל, זהות עצמית מתארת את תפיסתו הכוללת של האדם את עצמו, כלומר מי הוא ומה מייחד אותו.
מדובר במערכת מורכבת של אמונות, ערכים, חוויות ורגשות שמעצבת את דמותו הפנימית.
התפתחות הזהות העצמית היא תהליך מתמשך המשולב בחוויות החיים והאתגרים האישיים.
הסביבה, המשפחה והקשרים החברתיים משחקים תפקיד מרכזי בהגדרת מהות זו.
בסופו של דבר, זהות עצמית מהווה את הבסיס להמשך הצמיחה האישית ולהגשמת המשמעות בחייו.
הספרות העוסקת בהבניית זהות עצמית לאורך החיים
זהות עצמית היא תהליך דינמי המתפתח לאורך החיים, ומושפע מגורמים קוגניטיביים, רגשיים, חברתיים ותרבותיים. להלן נסקור נקודות מבט תיאורטיות מרכזיות, כולל תיאוריות פסיכו-סוציאליות וזהות חברתית, ונבחן מחקר אמפירי העוקב אחר מסלולי ההתפתחות של הזהות העצמית מילדות ועד לבגרות המאוחרת. נחקור את השילוב של ממדים נרטיביים, יחסיים ותרבותיים, ונציע מסגרת להבנת האופן שבו אנשים בונים ואף מעצבים מחדש את זהותם בתגובה למעברי חיים והקשרים חברתיים.
תהליך בניית הזהות העצמית הוא מרכזי להבנת ההתפתחות האנושית. זהות עצמית אינה ישות סטטית אלא מבנה מתפתח המשקף את הנרטיבים האישיים, ההשתייכות החברתית וההקשרים התרבותיים של הפרט. חוקרים כמו אריקסון (1950) ומרסיה (1966) סיפקו תובנות יסוד לגבי התפתחות זהות, והדגישו כי זהות עצמית מעוצבת באמצעות שלבי התפתחות שונים ומשברים פסיכו-סוציאליים.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
Hello to our readers,
As a rule, dissociation is a complex mental mechanism that includes biological and psychological brain processes. Many studies are trying to clarify the mechanisms involved in this phenomenon. Below is a detailed explanation of the various mechanisms with reference to brain, biological and psychological processes, plus an up-to-date list of references.
The biological-brain mechanisms of dissociation
Biological factors that could contribute to dissociative disorders might include:
- Genetic Predisposition: A family history of mental health issues might increase vulnerability.
- Neurobiological Factors: Abnormalities in brain areas involved in memory, identity, and emotion regulation, like the hippocampus and amygdala.
- Neurochemical Imbalances: Imbalances in neurotransmitters that affect mood and stress responses.
- Hormonal Influences: Chronic stress can alter cortisol levels, potentially impacting brain function related to dissociation.
These factors can interact with psychological and social influences, creating a complex picture.
Dysfunction of the amygdala and hippocampus: These two regions are directly involved in emotional processing and memory. Dissociation has been linked to changes in amygdala function, particularly reduced or increased responses to extreme stress, as well as to disruptions in hippocampal activity that affect memory formation.
Amygdala: Dissociation has been linked to altered amygdala reactivity, leading to impaired or disconnected emotional processing in response to trauma (Lanius et al., 2010).
Hippocampus: Decreased hippocampal volume has been observed in individuals with a history of repeated trauma associated with dissociative symptoms (Vermetten et al., 2006).
Prefrontal Cortex Changes: The prefrontal cortex is responsible for emotional regulation, attention, and self-control. Studies have shown reduced activity in this region during dissociative states, leading to a reduced ability to regulate emotional experience (Brand et al., 2012).
Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis: Disruption of this system, which manages stress responses, may lead to chronic dissociation following repeated exposure to trauma or chronic stress, due to dysregulation of the hormone cortisol (Schalinski et al., 2015).
Brain Connectivity Patterns: Functional magnetic resonance imaging (fMRI) studies have demonstrated changes in brain network connectivity, particularly in the Default Mode Network (DMN), which is responsible for the sense of self and awareness (Daniels et al., 2015).
In dissociative states, a disruption occurs in the integration of these brain networks.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
שלום רב לקוראנו
ככלל הדיסוציאציה היא מנגנון נפשי מורכב הכולל תהליכים מוחיים ביולוגיים ופסיכולוגיים. מחקרים רבים מנסים להבהיר את המנגנונים המעורבים בתופעה זו. להלן הסבר מפורט של המנגנונים השונים עם התייחסות לתהליכים מוחיים, ביולוגיים ופסיכולוגיים, בתוספת רשימת רפרנסים עדכנית.
המנגנונים הביולוגיים – מוחיים של דיסוציאציה
גורמים ביולוגיים שיכולים לתרום להפרעות דיסוציאטיביות עשויים לכלול:
נטייה גנטית: היסטוריה משפחתית של בעיות נפשיות עלולה להגביר את הפגיעות.
גורמים נוירוביולוגיים: חריגות באזורי מוח המעורבים בזיכרון, זהות וויסות רגשות, כמו ההיפוקמפוס והאמיגדלה.
חוסר איזון נוירוכימי: חוסר איזון במוליכים עצביים המשפיעים על מצב הרוח ותגובות לחץ.
השפעות הורמונליות: מתח כרוני יכול לשנות את רמות הקורטיזול, מה שעלול להשפיע על תפקוד המוח הקשור לדיסוציאציה.
גורמים אלה יכולים לקיים אינטראקציה עם השפעות פסיכולוגיות וחברתיות, וליצור תמונה מורכבת.
תפקוד לקוי של האמיגדלה וההיפוקמפוס:שני אזורים אלו קשורים באופן ישיר לעיבוד רגשי וזיכרון. מצב של דיסוציאציה נקשר לשינויים בתפקוד האמיגדלה, בעיקר לתגובות מופחתות או מוגברות במצבי סטרס קיצוניים, וכן להפרעות בפעילות ההיפוקמפוס המשפיעות על יצירת זיכרון.
אמיגדלה: מצב של דיסוציאציה נמצא קשור לתגובתיות משתנה של האמיגדלה, המובילה לעיבוד רגשי לקוי או מנותק בתגובה לטראומה (Lanius et al., 2010).
היפוקמפוס: נצפתה ירידה בנפח ההיפוקמפוס אצל אנשים עם היסטוריה של טראומות חוזרות הקשורות לתסמיני דיסוציאציה (Vermetten et al., 2006).
שינויים בקורטקס הפרה-פרונטלי (Prefrontal Cortex) :הקורטקס הפרה-פרונטלי אחראי על ויסות רגשי, קשב ושליטה עצמית. מחקרים הדגימו הפחתה בפעילות אזור זה במצבי דיסוציאציה, מה שמוביל להפחתה ביכולת לווסת את החוויה הרגשית (Brand et al., 2012).
ציר ההיפותלמוס-יותרת המוח-אדרנל (HPA Axis) : הפרעה במערכת זו, המנהלת תגובות לחץ, עשויה להוביל לדיסוציאציה כרונית בעקבות חשיפה חוזרת לטראומה או סטרס כרוני, עקב ויסות לקוי של הורמון הקורטיזול (Schalinski et al., 2015).
דפוסי קישוריות מוחית (Brain Connectivity):: מחקרי הדמיית מוח (fMRI) הדגימו שינויים בקישוריות רשתות מוחיות, בעיקר ב-DMN – Default Mode Network, שאחראית על תחושת העצמי והמודעות (Daniels et al., 2015). במצבים דיסוציאטיביים, מתרחשת הפרעה באינטגרציה של רשתות מוחיות אלו.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
Hello to our readers,
Procrastination is generally defined as the voluntary delay of a planned course of action despite the expectation that the situation will be worse because of the delay. In other words, people knowingly postpone or delay necessary tasks to their detriment.
This behavior is extremely common—by some estimates, about 15-20% of adults (and about half of students) are chronic procrastinators who experience frequent and problematic delays in important tasks. Procrastination is not a trivial habit; it is considered a “common and harmful form of self-regulatory failure.”
Chronic procrastination is associated with a variety of negative outcomes, including poorer academic or work performance, higher stress, and reduced psychological well-being. Studies have found that people who regularly procrastinate report greater anxiety, along with depression, and higher feelings of distress and hopelessness compared to those who do not procrastinate. Given the widespread prevalence and harm of procrastination, understanding the mechanisms underlying the phenomenon is of great interest.
AI-assisted illustration of procrastination
Historically, procrastination has been viewed primarily as a psychological phenomenon—essentially a failure of self-regulation or the inability to resist immediate temptations. Indeed, many psychological factors have been identified as contributing to procrastination, such as task avoidance, fear of failure, low self-efficacy, impulsivity, and poor organization.
However, in recent years, researchers have also begun to investigate the biological and neuropsychological basis of procrastination. Findings from genetics and neuroscience suggest that procrastination may have measurable biological components—for example, inherited personality traits and specific brain circuits involved in our tendency to procrastinate.
Below, we provide an overview of the mechanisms of procrastination from both a biological and psychological perspective. We first examine the biological mechanisms of procrastination, including genetic predispositions and neural processes that contribute to procrastination behavior. We then discuss psychological mechanisms, such as cognitive, emotional, and personality factors that drive the habit of procrastination.
Finally, in the discussion, we will integrate these perspectives to show how biological and psychological factors interact to contribute to procrastination, and we will evaluate evidence-based interventions that leverage these insights. Finally, the conclusion summarizes key points and highlights possible strategies for reducing procrastination based on the mechanisms discussed. From here, we will move on to understanding procrastination in light of the model of the “self” that we are developing.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
לקוראנו שלום רב.
דחיינות מוגדרת בדרך כלל כעיכוב מרצון של דרך פעולה מתוכננת למרות הציפייה שהמצב יהיה גרוע יותר בגלל העיכוב. במילים אחרות, אנשים דוחים או מתמהמהים ביודעין משימות הכרחיות לרעתם. התנהגות זו נפוצה ביותר – על פי הערכות מסוימות, כ-15-20% מהמבוגרים (וכמחצית מהתלמידים) הם דחיינים כרוניים החווים עיכובים תכופים ובעייתיים במשימות חשובות. דחיינות אינה הרגל טריוויאלי; היא נחשבת ל"צורה נפוצה ומזיקה של כשל בוויסות עצמי". דחיינות כרונית קשורה למגוון תוצאות שליליות, כולל ביצועים גרועים יותר בלימודים או בעבודה, מתח גבוה יותר ורווחה נפשית מופחתת. מחקרים מצאו כי אנשים המתמהמהים באופן קבוע מדווחים על חרדה רבה יותר, לצד דיכאון ותחושות מצוקה וחוסר תקווה גבוהים יותר בהשוואה לאלה שאינם מתמהמהים. בהתחשב בשכיחות הנרחבת ובנזק של דחיינות, הבנת המנגנונים העומדים בבסיס התופעה מעורר עניין רב.
איור בעזרת AI המבטא דחיינות
מבחינה היסטורית, דחיינות נתפסה בעיקר כתופעה פסיכולוגית – למעשה כישלון של ויסות עצמי או החולשת הרצוןלעמידה מול פיתויים מיידיים. ואכן, זוהו גורמים פסיכולוגיים רבים התורמים לדחיינות, כגון הימנעות ממשימות, פחד מכישלון, יעילות עצמית נמוכה, אימפולסיביות וארגון לקוי . (עם זאת, בשנים האחרונות החלו חוקרים לחקור גם את הבסיס הביולוגי והנוירופסיכולוגי של דחיינות.ממצאים מגנטיקה ומדעי המוח מצביעים על כך שלדחיינות עשויים להיות מרכיבים ביולוגיים מדידים – לדוגמה, תכונות אישיות תורשתיות ומעגלים מוחיים ספציפיים המעורבים בנטייה שלנו להתמהמה.
להלן נספק סקירה כללית של מנגנוני הדחיינות מנקודת מבט ביולוגית ופסיכולוגית כאחת. תחילה נבחן את המנגנונים הביולוגיים של דחיינות, כולל נטיות גנטיות ותהליכים עצביים התורמים להתנהגות דחיינות. לאחר מכן, נדון במנגנונים פסיכולוגיים, כגון גורמים קוגניטיביים, רגשיים ואישיותיים המניעים את הרגל הדחיינות. לבסוף בדיון, אנו נשלב נקודות מבט אלה כדי להראות כיצד גורמים ביולוגיים ופסיכולוגיים מתקשרים בתרומה לדחיינות, ונעריך התערבויות מבוססות ראיות הממנפות תובנות אלה. לבסוף, המסקנה מסכמת נקודות מפתח ומדגישה אסטרטגיות אפשריות להפחתת דחיינות בהתבסס על המנגנונים הנדונים. מכאן נעבור להבנת הדחיינות לאור המודל ל"עצמי " שאנו מפתחים.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
Greetings to our readers,
Paranoid (delusional) disorder is a serious mental condition characterized by persistent delusions – strong beliefs about things that are not based on reality.
Unlike other psychotic disorders such as schizophrenia, people with paranoid disorder often function normally in many aspects of life, except for the influence of their delusions. According to DSM-5-TR (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition, Revised), paranoid disorder is classified as a distinct psychiatric condition that requires specific diagnostic criteria. Understanding the definition, symptoms and treatment options for paranoid disorder is essential for effective management and improving the quality of life of those affected.
How does the DSM-5-TR define paranoid disorder?
Paranoid disorder, as defined by the DSM-5-TR, is a psychotic disorder characterized by the presence of one or more paranoid thoughts lasting at least one month. These paranoid thoughts, which are permanent false beliefs, stand out because they persist despite clear evidence to the contrary.
Unlike other psychotic disorders, people with paranoid disorder usually do not exhibit other prominent psychotic symptoms such as disorganized thinking, hallucinations, or severe dysfunction.
Their behavior outside of the psychotic context often appears normal, allowing them to maintain daily activities and relationships.
The DSM-5-TR establishes specific criteria to differentiate delusions from related conditions such as schizophrenia, in which the delusions are usually accompanied by more severe cognitive and functional impairments. Understanding this disorder requires a clear distinction between the types of false thoughts experienced and how they affect the individual's perception of reality.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
שלום רב לקוראנו
הפרעה פרנואידית [PARANOID DISORDER] היא מצב נפשי חמור המאופיין במחשבות שווא מתמשכות – אמונות חזקות בדברים שאינם מבוססים במציאות. שלא כמו הפרעות פסיכוטיות אחרות כגון סכיזופרניה, אנשים עם ה הפרעה פרנואידית מתפקדים לעתים קרובות באופן נורמלי בהיבטים רבים של החיים, למעט ההשפעה של מחשבות השווא שלהם. על פי DSM-5-TR (מדריך אבחון וסטטיסטיקה של הפרעות נפשיות, מהדורה 5, שעברה רביזיה), הפרעה פרנואידית מסווגת כמצב פסיכיאטרי מובהק הדורש קריטריונים ספציפיים לאבחון. הבנת ההגדרה, הסימפטומים ואפשרויות הטיפול בהפרעה פרנואידית היא חיונית לניהול יעיל ולשיפור איכות החיים של אלה שנפגעו.
כיצד מגדיר ה-DSM-5-TR הפרעה פרנואידית?
הפרעה פרנואידית, כפי שהוגדרה על ידי ה- DSM-5-TR, היא הפרעה פסיכוטית המאופיינת בנוכחות של מחשבה פרנואידית או יותר הנמשכת לפחות חודש אחד. מחשבות פרנואידיות אלה, שהן אמונות שווא קבועות, בולטות משום שהן נמשכות למרות ראיות ברורות להפך. שלא כמו הפרעות פסיכוטיות אחרות, אנשים עם הפרעה פרנואידית אינם מפגינים בדרך כלל סימפטומים פסיכוטיים בולטים אחרים כגון חשיבה לא מאורגנת, הזיות, או תפקוד לקוי חמור.
התנהגותם מחוץ להקשר הפסיכוטי נראית לעתים קרובות נורמלית, ומאפשרת להם לשמור על פעילויות יומיומיות ומערכות יחסים. ה- DSM-5-TR קובע קריטריונים ספציפיים כדי להבדיל בין אמונות שווא לבין מצבים קשורים כמו סכיזופרניה, שבהם מחשבות השווא מלוות בדרך כלל בליקויים קוגניטיביים ותפקודיים חמורים יותר. הבנת הפרעה זו דורשת הבחנה ברורה בין סוגי מחשבות השווא הנחוות וכיצד הן משפיעות על תפיסת המציאות של הפרט.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
Hello to our readers,
In our model, the self includes the elements of the human mental apparatus. The model first assumes the existence of the "primary self", which is in fact the basic biological core consisting of several innate structures and subject to increasing development during life, this self includes the instinctive emotional and cognitive parts of the person. The primary self uses the reservoirs and mechanisms of emotion, memory and cognitive abilities and it contains primary nuclei for the future development of other mental structures.
Let's first refer to the primary self (Biological Predestined Core): the primary self consists of innate biological structures and instincts that form the innate basis of the parts of the personality and it also included the cognitive processes and the emotional processes.
This primary self has its own dynamics during a person's life and is subject to changes with age, following diseases, traumas, drug consumption, addiction, etc.
Both the instincts and the basic needs in each and every person change according to different periods of development and aging – (hence their effect on behavior) and may change through drugs, trauma, diseases and more. Within the primary self there is the potential for instrumental abilities that are innate, but they can also be promoted, or on the contrary, suppressed through the influence of the reference groups.
The primary self also has cognitive abilities that are partly innate and partly dependent on interactions with the environment during the first years of life. In addition, it includes the temperament and emotional intelligence that are partly innate and partly dependent on interactions with the environment in the first years of life.
And finally, it includes an energy charge that is mostly innate but can be suppressed through the influence of the reference groups, as well as through various situational factors.
The primary self also includes the seven personal sensitivity channels: Individual Sensitivity Channels (ISC) which reflect our individual reactivity in response to stressors (both external and internal). So far we have identified seven sensitivity channels:
1. Sensitivity regarding a person's status and location (status channel)
2. Sensitivity to changes in norms (norms channel)
3. Sensitivity in relation to emotional attachment to others (attachment channel)
4. Sensitivity to threat of any kind – physical, economical, etc., (threat channel)
5. Sensitivity to routine changes (routine channel)
6. Sensitivity to a drop in energy level and the ability to act derived from it (energy channel)
7. Sensitivity to proprioceptive stimuli coming from the body (proprioceptive channel)
From the primary self, a number of superstructures continue to develop from innate nuclei that constitute a basis for the development of the infant and later the person throughout his life with the characters around him: three structures that together make up the secondary self or the social self, these include:
A] The group of the collection of internalized characters that we will metaphorically call the Board of Internalized Characters,
B] The group of internalized enemies
C] The group of the internalized self-representations.
Read more »
By Prof. Levine & Dr. Salganik
שלום רב לקוראינו
במודל שלנו העצמי כולל את מרכיבי נפש האדם. המודל מניח תחילה קיומו של "עצמי הראשוני", שהוא למעשה הגרעין הביולוגי הבסיסי המורכב ממספר מבנים מולדים ונתון להתפתחות גוברת במהלך החיים, עצמי זה כולל את החלקים האינסטינקטיביים הרגשיים והקוגניטיביים של האדם. העצמי הראשוני משתמש במאגרי ומנגנוני הרגש, הזיכרון וביכולות הקוגניציה והוא מכיל גרעינים ראשוניים להתפתחות עתידית של מבני נפש אחרים.
נתייחס תחילה לעצמי הראשוני (Biological Predestined Core): העצמי הראשוני מורכב ממבנים ביולוגיים מולדים ואינסטינקטים המהווים את הבסיס המולד של חלקי האישיות והוא כלל גם את תהליכים הקוגניטיביים והתהליכים הרגשיים. לעצמי ראשוני זה יש דינמיקה משלו במהלך חייו של האדם והוא נתון לשינויים עם הגיל, בעקבות מחלות, טראומות, צריכת סמים, התמכרות וכו '. הן האינסטינקטים והן הצרכים הבסיסיים אצל כל אדם ואדם משתנים בהתאם לתקופות התפתחות שונות והזדקנות – (ומכאן השפעתם על ההתנהגות) ועשויים להשתנות באמצעות תרופות, טראומה, מחלות ועוד. בתוך העצמי הראשוני קיים הפוטנציאל ליכולות אינסטרומנטליות שהן מולדות, אך ניתן גם לקדם אותן, או להיפך, לדכא אותן באמצעות השפעתן של קבוצות הייחוס. לעצמי הראשוני יש גם יכולות קוגנטיביות שבחלקן מולדות ובחלקן תלויות באינטראקציות עם הסביבה במהלך שנות החיים הראשונות. בנוסף, הוא כולל את הטמפרמנט והאינטליגנציה הרגשית שהם בחלקם מולדים ובחלקם תלויים באינטראקציות עם הסביבה בשנים הראשונות לחיים. ולבסוף, הוא כולל מטען אנרגיה שהוא בעיקר מולד אך ניתן לדכא אותו באמצעות השפעת קבוצות הייחוס, כמו גם באמצעות גורמים מצביים שונים.
העצמי הראשוני כולל גם את ששת ערוצי הרגישות האישיים: ערוצי רגישות אינדיבידואליים (ISC) המשקפים את תגובתיות הפרט שלנו בתגובה לגורמי לחץ (חיצוניים ופנימיים כאחד). עד כה זיהינו שישה ערוצי רגישות:
1. רגישות לגבי מעמדו ומיקומו של אדם (ערוץ סטטוס)
2. רגישות לשינויים בנורמות (ערוץ נורמות)
3. רגישות ביחס להיקשרות רגשית לזולת (ערוץ התקשרות)
4. רגישות לאיום (ערוץ איום)
5. רגישות לשינויים שגרתיים (ערוץ שגרתי)
6. רגישות לירידה ברמת האנרגיה ויכולת הפעולה הנגזרת ממנה (ערוץ אנרגיה)
7. רגישות לגירויים פרופריוצפטיביים העולים מן הגוף {ערוץ פרופריוצפטיבי)
מתוך העצמי הראשוני הולכים ומתפתחים מתוך גרעינים מולדים המהווים בסיס פרהמורדיאלי להתפתחות תוך אינטראקציה של התינוק ובהמשך האדם במהלך חייו עם הדמויות בסביבתו מספר מבני-על: שלשה מבנים שיחד מרכיבים את העצמי המשני או העצמי החברתי, אלו כוללים את:
א] קבוצת אוסף הדמויות המופנמות שנכנה במטפורה דירקטוריון הדמויות המופנמות ,
ב] קבוצת אוסף האויבים המופנמים
ג] קבוצת אוסף ייצוגיי האני. המופנמים
Read more »
Prof. Joseph Levine, M.D. is an emeritus associate professor in the Division of Psychiatry, Faculty of Health Sciences, Ben Gurion University in Israel. Prof. Levine is a certified psychiatrist with clinical experience in controlled trials of adult psychiatric disorders and in psychotherapy. He was awarded a NRSAD independent investigator grant for the study of Creatine Monohydrate in psychiatric disorders -- mainly Schizophrenia. He resides and treats patients in Tel Aviv and all of central Israel.
